Педіатрична регіонарна анестезія: раціональні підходи практичні аспекти

С. В. Ражев, В. А. Михельсон, С. М. Степаненко, О. С. Геодакян

Кафедра дитячої хірургії

Російського Державного Медичного Університету

Вступ.

В останні 10-15 років центральні та периферичні регіонарні блокади становлять невід’ємний компонент сучасної педіатричної анестезіологічної практики. Зростаючий інтерес дитячих анестезіологів до нейрональным блокадам можна пояснити з позицій глобальних концепцій ендокринно-метаболічних реакцій на операційний стрес і можливістю ефективної модуляції регіонарними блокадами ноцицептивної імпульсації пов’язаної з операцією і перебігом раннього післяопераційного періоду. Існуюча в даний час концепція «балансированной регіонарної анестезії» розглядає регіонарні блокади не як альтернативу загальної анестезії, а як доповнення до останньої, дозволяючи значно зменшити концентрацію і дозування інгаляційних і внутрішньовенних анестетиків і наркотичних аналгетиків. Регіонарні блокади забезпечують виняткову ефективності післяопераційну аналгезії із збереженням свідомості, нормальним контролем вентиляції і низьким ризиком респіраторної депресії. Крім цього, результати експериментальних і клінічних досліджень отримані в попередні роки багато в чому відповіли на запитання пов’язані з фізіологією методів регіонарної анестезії, фармакологією і фармакокінетикою місцевих анестетиків і технічним здійсненням регіонарних блокад (1,4,23,24,26).

Протипоказання до регіонарної анестезії у дітей

Абсолютні протипоказання включають 1) відмова батьків або самої дитини від регіонарної анестезії; 2) інфекцію в місці пункції, тобто шкірну інфекцію, але також септицемію (при виконанні центральних або периферичних блокад) і менінгіти (центральні нейрональні блокади); 3) коагулопатії (підвищена кровоточивість), стану досить рідко зустрічаються у дітей; 4) справжню алергію на місцеві анестетики (інша надзвичайно рідкісне стан у дітей); 5) некоррегированную гіповолемію (протипоказання для центральних блокад); 6) активні прогресуючі неврологічні захворювання, що протікають, зокрема, з дегенерацією аксонів спинного мозку, нервових сплетень або заблокованих нервів.

Відносні протипоказання до проведення регіонарних болкад у дітей можна розділити на дві категорії. З боку лікаря: 1) недостатній досвід для точного технічного виконання або проведення регіонарної анестезії; 2) відсутність кваліфікованого персоналу (наприклад, внутрішньолікарняної служби лікування гострого болю) здатного лікувати будь-які ускладнення регіонарних блокад (особливо при застосуванні опіоїдних аналгетиків для центральних нейрональних блокад). З боку пацієнта: 1) неможливість укласти хворого в потрібне положення, 2) судоми не піддаються повноцінної фармакологічної корекції, 3) хворий з високим ризиком порушення прохідності дихальних шляхів, 4) анатомічні аномалії (вроджені або набуті), які роблять неможливим виконання блокад. Наприклад, дефекти хребта, включаючи spina bifida і аномалії міжхребцевих зчленувань; 5) мабуть, важкі психоневротические порушення також повинні бути підставою для проведення альтернативних способів анестезії (23, 26).

Коментарі: Неврологічні стани часто розглядаються як протипоказання до регіонарної анестезії. Підтримка та поширення такої точки зору на всі типи неврологічних порушень вважається не цілком коректним. Часто за цим приховано всього лише побоювання не погіршити перебіг основного захворювання. Насправді, сучасні місцеві анестетики в рекомендованих концентраціях не є нейротоксичними. Єдине істинне протипоказання пов’язано або з механічним ушкодженням нерва голкою або інфекцією навколишніх тканин. Отже, наприклад, такі захворювання центральної нервової системи як гостра або хронічна хорея або спастичний церебральний параліч після неонатальної гіпоксії не відносяться до протипоказань для виконання регіонарних блокад. При наявності у хворого внутрішньочерепних ушкоджень або гідроцефалії з симптомами внутрішньочерепної гіпертензії і ризиком її подальшого зростання, переважно відмовитися від епідуральної або спінальної анестезії і використовувати тільки периферичні блокади. Ураження спинного мозку на всіх рівнях або будь-який тип інфекції центральної нервової системи (наприклад, менінгіти) прийнято розглядати як абсолютні протипоказання до центральних нейрональным блокадам. Однак, у хворих з периферичними нейропатіями можна без ризику виконувати, як центральні, так і периферичні блокади. У кожному разі неврологічного захворювання потрібна ретельна оцінка стану хворого кваліфікованим невропатологом; результати цього обстеження перш за все повинні враховуватися анестезіологом при вирішенні питання про можливість виконання блокади у конкретного хворого (2, 4).

Розвиток гематоми у відносно обмежених анатомічних просторах веде до компресії нерва і постійного порушення його функції. Гематома епідурального простору ставитися до дуже небезпечних ускладнень, тому не залежно від форми коагулопатії (набута або природжена) необхідно відмовитися від проведення центральних блокад. Периферичні блокади не слід виконувати при дефіциті факторів зсідання більше 50%. При гемофілії і дефіцит фактора VIII протипоказаний будь регіонарний блок. У рідкісних випадках регіонарна блокада може бути виконана, якщо дефіцит фактора зсідання крові заповнений на 100% перед виконанням операції. Набуті коагулопатії пов’язані з використанням антикоагулянтів, хворобами печінки або нирок і септицемією у дітей зустрічаються рідше, ніж у дорослих. З іншого боку, проблеми порушеною агрегації тромбоцитів пов’язані з використанням аспірину добре відомі у дітей, і аспірин має бути скасований (або замінений на інший антипіретик або протизапальний препарат) мінімум за один тиждень до операції.

Наявність у хворого алергії до похідних параамінобензойної кислоти, таким як прокаїн, хлорпрокаин і тетракаин не є протипоказанням до регіонарної анестезії оскільки, останні можуть бути замінені на препарати, що відносяться до аміно-амідних місцевих анестетиків. Алергія на аміно-амідні анестетики вважається винятково рідкісним подією. Найчастіше деякі побічні та токсичні ефекти місцевих анестетиків можуть помилково інтерпретується як аллергичесие реакції. Для кращого розуміння проблеми можна згадати про те, що за всю історію використання лідокаїну було описано тільки два випадки істинної алергії (3).

Фармакокінетичні фактори і ризик системної токсичності місцевих анестетиків у дітей.

Істотні відмінності фармакокінетики місцевих анестетиків доведені стосовно новонароджених і дітей першого року життя (17). Діти, включаючи новонароджених, здатні метаболізувати всі клінічно використовуються місцеві анестетики. Ризик системної токсичності не можна прямо пов’язувати з віковими особливостями фармакокінетики: низька зв’язування з білками у новонароджених і немовлят веде до збільшення вільної фракції препарату, але об’єм розподілу у них значно вища і, зазвичай, пікові плазмові концентрації нижче, ніж у дорослих. З іншого боку, оскільки середній час напіввиведення місцевих анестетиків збільшено, існує ризик акумуляції (при повторних введеннях) або, принаймні, пролонгування ефекту у новонародженого і немовляти.

Системна абсорбція.

Швидкість системної абсорбції місцевих анестетиків позитивно корелює з густиною і розміром капілярів у місці введення; регіонарним кровотоком; коэффициетом дифузії кров/тканина. Серцевий викид і регіонарний кровотік по відношенню до ваги тіла хворого вище у дітей раннього віку порівняно з дорослими. Таким чином, незалежно від місця введення, системна абсорбція буде вище у дітей молодшої вікової групи (10,17,25). До інших важливих факторів впливає на системну абсорбцію місцевих анестетиків відносять зв’язування з тканинними білками, розчинність у ліпідах, наявність адреналіну в розчині місцевого анестетика, концентрацію розчину місцевого анестетика, загальну дозу, швидкість введення, і повторні ін’єкції (або постійну інфузію). Незважаючи на можливість локального прямого ефекту на діаметр кровоносних судин (бупівакаїн, лідокаїн та этидокаин викликають незначну вазодилятацію, а мепивакаин, ропивакаин та прилокаїн швидше невелику вазоконстрикцію), швидкість системної абсорбції принципово залежить від місця ін’єкції (регіонарного кровотоку). Загалом, незалежно від використовуваного місцевого анестетика швидкість абсорбції збільшується в наступному порядку: 1) проксимальні блокади нервів нижньої кінцівки (сідничного і стегнового), 2) блокади плечового сплетення (супраклавикулярный і аксилярний доступи), 3) каудальна блокада, 4) епідуральна блокада, 5) міжреберні блокади, 6) ларингеальна аплікація.

У дитини до 3 років має місце майже миттєва судинна абсорбція місцевого анестетика після місцевої ларингеальной аплікації. Повідомлялося, що швидкість абсорбції для лідокаїну (час пікової концентрації) і плазмові концентрації були порівняні з даними після внутрішньовенного введення . Це пояснюється значно більшою щільністю кровоносних судин цій галузі у дітей раннього віку . Крім цього, дуже висока швидкість абсорбції показана при внутрішньоплеврально введення, після торакотомії чи корекції коарктації аорти. У випадках передозування токсичні реакції швидше розвиваються у дітей, ніж у дорослих, у зв’язку з більш раннім розвитком пікових токсичних концентрацій препарату в плазмі, не тільки після нанесення на слизові мембрани, але також після міжреберних і каудальних епідуральних ін’єкцій (5, 6, 8, 9).

Місцева аплікація на шкіру 5% лідокаїн-прилокаинового крему (EMLA крему) відзначені дуже низькі плазмові концентрації лідокаїну і прилокаина (200 нгр/мл і 131 нгр/мл відповідно), навіть у немовлят до 6 місяців. Максимальні плазмові концентрації досягалися через 4 години після нанесення крему на шкіру (7).

До фармакокінетичними параметрами абсорбції відносять максимальну концентрацію (C max) і час досягнення максимальної концентрації(Т max). Максимальна концентрація препарату підвищується при постійній концентрації і збільшення об’єму розчину місцевого анестетика, або, коли вводиться обсяг залишається постійним, але збільшується його концентрація. C max залежить також від об’єму розподілу місцевого анестетика.

2. Розподіл та елімінація

Легкі відіграють важливу роль у зниженні гостроти токсичних реакцій, секвестрируя до 80% внутрішньовенно введеного препарату при першому проходженні через легені, й знижуючи, таким чином, артеріальну концентрацію. Очевидно, що вроджені вади серця з право-лівими внутрисердечными шунтами вимагають зменшення загальної дози місцевого анестетика (16). Незважаючи на це, в окремих випадках не спостерігалося симптомів токсичності у хворих яким проводили міжреберну блокаду лідокаїном після накладення шунтів по Blalock-Taussig (9, 17).

Для новонароджених характерні знижені рівні альбуміну та альфа-1-кислого глікопротеїну, зберігаються до 6 — 12 місяців життя. Це веде до збільшення вільної фракції препарату, як було показано для лідокаїну та бупівакаїну, і створює підвищений ризик токсичності і частково пояснює підвищений об’єм розподілу місцевих анестетиків у новонароджених і грудних немовлят (11, 13).

При значенні pH рівним 7,4 приблизно 75% місцевого анестетика представлено в іонізованій, тобто гідрофільної формі. Об’єм розподілу (Vdss) препаратів залежить від вікових змін вмісту води в організмі. Загальний вміст води становить 70-80% у новонародженого і 60-65% у дорослого. У новонародженої дитини позаклітинна рідина становить 45% від ваги тіла і 35% внутрішньоклітинна рідина; до дворічного віку ці показники поступово змінюються і відповідно становлять 20-25% і 40% від ваги (рівень дорослого). Отже, обсяг розподілу місцевих анестетиків вище при народженні і прогресивно зменшується з віком.

Надзвичайно низька токсичність аміно-ефірних анестетиків прокаїну і хлорпрокаина, навіть після в/в ін’єкції, пов’язана з швидким гідролізом цих препаратів псевдохолинэстеразой з системному кровообігу. Активність псевдохолінестерази плазми у новонародженого становить 50% від рівня дорослого і сягає останнього до кінця 1 року життя. У зв’язку з низькою концентрацією цього ферменту у новонародженого, надмірні дози місцевих анестетиків ефірного типу не можуть метаболізуватися, особливо, якщо еритроцити містять низьку концентрацію псевдохолінестерази, як це буває при фізіологічній жовтяниці розвивається у віці від 2 до 3 місяців життя. Дуже реальна загроза токсичних реакцій у пацієнтів з вродженим дефіцитом псевдохолінестерази. Для таких випадків характерні виражена надмірна сонливість і судуроги grand mal, а тяжкість токсичних реакцій пов’язана з дозою і ступенем ферментативної активності (Дибукаиновым числом).

Прилокаїн метаболізуються в печінці і проміжні метаболіти (Про-толуидин та ін) відповідає за розвиток метгемоглобінемії. Прилокаїн протипоказаний у новонароджених у зв’язку з низькою активністю метгемоглобін редуктази. (24)

Аміно-амідні анестетики метаболізуються головним чином у печінці за участю мікросомальних ферментів за допомогою двох послідовних реакцій: реакції 1 фази полягають в реакціях окислення і ведуть до утворення розчинних у воді метаболітів, реакції 2 фази полягають у конъюгировании гидроксилированных і полярних метаболітів з глюкуроновою кислотою або певної амінокислотою (гліцин або цистеїн). Кон’юговані метаболіти виводяться з жовчю або сечею.

Окислювальні шляхи метаболізму (энзиматическая активність печінки) в значній мірі знижені у новонароджених; реакції 2 фази починають відповідати дорослому рівня тільки до кінця 3 року життя. Біотрансформація лідокаїну в основному залежить від печінкового кровотоку, і в меншій мірі визначається ферментативними процесами. Тому плазмовий кліренс лідокаїну у новонародженого і дорослого практично не відрізняються. Однак, плазмовий кліренс бупівакаїну і мепивакаина принципово залежать від печінкового метаболізму і ці два препарати мають знижені показники печінкової екстракції і плазмового кліренсу у дітей віком до 1 року. У дітей старше 1 року (але молодше 3 років) плазмовий кліренс місцевих анестетиків вище порівняно з дорослими з-за більш високих серцевого викиду і регіонарного кровотоку (великі розміри печінки). Час напіввиведення (T1/2) місцевих анестетиків у дітей старше 1 року і дорослих мало відрізняються один від одного, так як більший об’єм розподілу компенсується збільшеною плазмовим кліренсом (результат підвищеного печінкового кровотоку – печінку становить 4% від ваги тіла у дітей і тільки 2% у дорослих). У новонародженого плазмовий кліренс знижений є результатом збільшення часу напіввиведення місцевих анестетиків і теоретично може створювати ризик кумулятивної токсичності при повторних введеннях (14, 17, 10).

В окремих випадках була описана акумуляція бупівакаїну після продовженої інфузії через каудальний доступ у новонароджених і грудних дітей. Головним симптомом токсичності були судоми при плазмовій концентрації бупівакаїну від 5.4 до 10,2 мкгр/мл У дітей більш старшого віку акумуляції препарату не відзначалася після 48 годин постійної епідуральної інфузії 0,25% бупівакаїну з середньою швидкістю 0,2 – 0,3 мл/кг/годину з початкової болюсної навантажувальною дозою 0,5 мл/кг (12,13,14,15)

3. Метаболічні фактори

Гіпоксія і ацидоз здатні підвищувати токсичність лідокаїну щодо ЦНС і серцево-судинної системи і токсичність бупівакаїну у відношенні серцево-судинної системи. Депрессорное дія бупівакаїну і лідокаїну на активність синусового вузла морських свинок підвищується гіпоксією і ацидозом більшою мірою у немовлят, ніж у дорослих особин цього виду. У новонароджених слабко розвинена здатність компенсувати метаболічний ацидоз. Функціональна незрілість гематоенцефалічного бар’єру посилюється гіпоксією, гіперкапнією і ацидозом, які викликають збільшення судинної проникності церебральних судин і церебрального кровотоку. Метаболічний ацидоз розвивається при судомах викликає збільшення церебрального захоплення лідокаїну. Ацидоз збільшує вільну фракцію препарату за рахунок витиснення препарату із місць зв’язування з білками. Таким чином, очевидно значення швидкої реанімації, так як, чим довший ацидоз, тим більша кількість препарату переміщається в клітини мозку і тканина міокарда (10,17,24) .

Взаємодія препаратів

Циметидин і пропранолол змінюють печінковий кліренс місцевих анестетиків за рахунок зниження печінкового кровотоку; хоча ефект ранітидину дуже незначний. Верапаміл і ніфідіпін збільшують кардіотоксичність лідокаїну і бупівакаїну. Бупівакаїн викликав серцево-судинний колапс після у дорослих хворих, які отримували верапаміл. Крім, витіснення верапамілу з місць зв’язування з білками, можна припустити синергічний миокардиальный ефект (взаємодія бупівакаїну з кальцієвими каналами). Серцево-судинний колапс спостерігався також після взаємодії бупівакаїну (після міжреберного блоку) з блокатором бета-адренорецепторів тимололом (24, 25).

Використання для седації суміші опіоїдного аналгетика меперидина і протиблювотних препаратів багатьма американськими стоматологами може знижувати судомний поріг для місцевих анестетиків, а також збільшувати депресію центральної нервової системи. Goodson і Moore повідомили про 10 випадках смертельних випадків у дітей отримали такі комбінації препаратів разом з більш ніж триразової дозою місцевого анестетика, зазвичай лідокаїну. Меперідін викликав збільшення числа випадків судом викликаються лідокаїном (14). Можливо це пов’язано з тим, що його основний метаболіт — нормеперидин, сам по собі є конвульсантом.

Фактори пов’язані з станом хворого

Низький серцевий викид, гіпоксія і ацидоз змінюють фармакокінетику і фармакодинаміку місцевих анестетиків і можуть збільшувати ризик системної токсичності. В таких випадках застосовувати регионарную анестезію не прийнято.

Захворювання печінки можуть порушувати биотрасформацию; гіпопротеїнемія знижує фракцію пов’язану з білком і зниження активності псевтохолинестеразы може вести до токсичних ефектів аміно-ефірних анестетиків. Нарешті, механічні фактори, наприклад, ШВЛ можуть сприяти порушень регіонарного кровотоку і змінювати фармакокінетику місцевих анестетиків (24).

Адреналін

У дорослих пацієнтів додавання адреналіну до довгостроково діючого анестетику (бупивакаину) або прилокаину пролонгує ефекти інфільтраційної анестезії і периферичних блокад, але дуже незначно пролонгує ефект епідуральної анестезії. У дітей на відміну від дорослих додавання адреналіну до бупивакаину при виконанні каудальної і люмбальної епідуральної блокади значно продовжує тривалість ефекту анестетика; і, чим молодше дитина, тим більше виражений ефект адреналіну.

Оптимальна концентрація адреналіну у дітей остаточно не визначена. Загалом, рекомендується використовувати у дітей концентрацію адреналіну 1:200 000, а у немовлят і новонароджених адреналін 1:400 000. Адреналін є корисним доповненням до педіатричним регіонарним блокадам, але абсолютно протипоказаний при виконанні блокад в областях постачаються термінальними артеріями, наприклад, при виконанні блокади пальця або блокади дорсального нерва пеніса (26).

Системні токсичні ефекти є наслідком абсорбції або внутрішньовенних ін’єкцій місцевого анестетика в системний кровообіг.

Кардіотоксичність і нейротоксичність місцевих анестетиків прямо пов’язана з концентрацією цих препаратів у плазмі. Токсична порогова концентрація може бути перевищена в результаті випадкової внутрішньосудинної ін’єкції, передозування або в результаті продовженої інфузії препарату. Метгемоглобінемія та алергічні реакції відносять до рідкісних системних ефектів місцевих анестетиків.

Токсичні ефекти щодо центральної нервової системи

У новонародженого симптоми нейротоксичності включають судоми, гіпотензію, зупинку дихання та циркуляторний колапс, хоча ранні симптоми відсутні (сонливість, м’язові фасцикуляції та ін). При швидкому початку токсичної реакції, судоми можуть розвиватися миттєво, з швидким подальшим розвитком циркуляторної депресії. Всі використовувані у клінічній практиці місцеві анестетики для виконання регіонарної анестезії у породіль мають досить помірний ефект на новонародженого, який в основному обмежується м’язовою гіпотонією. Неонатальна депресія частіше відзначалася при використанні кумулятивних препаратів лідокаїну і мепивакаина, а не після призначення довгостроково діючого бупівакаїну.

Поверхнева загальна анестезія підвищує поріг токсичності місцевих анестетиків. При загальній анестезії початкові та основні симптоми токсичної дії місцевих анестетиків маскуються або не розвиваються зовсім, тому судоми слід діагностувати за непрямими ознаками таким, як м’язова ригідність, непояснена гіпоксемія, аритмія, серцево-судинний колапс. Нейротоксичність лідокаїну збільшується в присутності право-лівих внутрішньосерцевих шунтів (10,24).

Токсичні ефекти щодо серцево – судинної системи

Місцеві анестетики знижують максимальну швидкість збільшення потенціалу дії серцевого м’яза, сповільнює провідність по серцевому м’язі, що може вести до розвитку шлуночкової аритмії та фібриляції за рахунок механізму re-entry” (повторної циркуляції збудження). Кардіальні ефекти прийнято пояснювати характером связываемости місцевих анестетиків з натрієвими каналами клітинних мембран провідної системи серця (17,18,19,25). Лідокаїн зв’язується як з відкритими, так і з інактивованими натрієвими каналами і швидко виводиться з каналу після утворення потенціалу дії (швидкий вхід і швидкий вихід), тоді як бупівакаїн зв’язується тільки з інактивованими натрієвими каналами і залишає їх більш повільно (швидкий вхід і повільний вихід). Бупівакаїн також блокує кальцієві і калієві канали. Така модифікація іонного транспорту через клітинну мембрану може вести до порушення утворення потенціалу дії. Крім свого ефекту на провідність, бупівакаїн і в меншій мірі лідокаїн надають прямий негативний інотропний ефект за рахунок гальмування максимальної швидкості потенціалу дії, але головним чином, за рахунок дії на кальцієві канали.

Судоми (ацидоз, гіпоксія), гіперкаліємія і гипонатремия підсилюють кардіотоксичність бупівакаїну. Загальна анестезії голотаном або изофлюраном маскує неврологічні симптоми токсичності (судоми) і зупинка серця без гемодинамічних порушень може бути першим симптомом токсичності. При використанні изофлюрана також знижується частота розвитку аритмій, які в інших умовах передує зупинці серця.

При каудальної анестезії премедикація діазепамом збільшує плазмову концентрацію бупівакаїну, навіть, якщо при цьому не відбувається збільшення вільної фракції препарату. Однак, ефект мідазоламу характеризується тенденцією до зниження плазмових концентрацій лідокаїну і бупівакаїну після каудального призначення у дітей (17).

Максимальні рекомендовані дози місцевих анестетиків.

Токсичні плазмові концентрації лідокаїну у дорослих становлять від 3 до 7 мкгр/мл та від 1,6 до 2 мкгр/мл для бупівакаїну (139). Аналогічних даних для дітей не існує, тому ці дані прийняті як універсальні для всіх вікових груп (Таблиця 1).

Таблиця 1. Токсичні плазмові концентрації ( мкгр/мл) і рекомендовані дози лідокаїну і бупівакаїну з і без адреналіну при різних способах призначення цих місцевих анестетиків.

Максимально рекомендовані дози (мг/кг)

Препарат

Спосіб введення

Без адреналіну

З адреналіном

ЛІДОКАЇН

(токсична концентрація 3 — 7 мкгр/мл)

Внутрішньовенний

На слизові

Епідуральний

Каудальний

Блокада сплетень

1,0

2,0-3,0

5,0-7,0

4,0

—

7,0-10,0

6,0

БУПІВАКАЇН

(токсична концентрація в плазмі 1.6 — 2.0 мкгр/мл)

Епідуральний

Каудальний

Блокада сплетень

Міжреберний блок

2,0-2,5

2,0

3,0

* за даними дослідження токсичності у дорослих

Ряд авторів, проте, повідомляли про значно більш високих плазмових концентраціях без клінічних симптомів токсичності, особливо для новонароджених (130) і після внутриплевральных введень (26). У дітей максимально рекомендована доза лідокаїну без адреналіну складає 5-7 мг/кг і 7-10 мг/кг з адреналіном. Відповідні значення для бупівакаїну 2,5-3,0 мг/кг. Необхідно пам’ятати, що пікова плазмова концентрація залежить також від місця введення, віку хворого, від швидкості введення препарату. Кожен анестезіолог перед виконанням регіонарного блоку повинен обов’язково зважити дитину, розрахувати максимальну безпечну дозу і перевести її в обсяг місцевого анестетика обраної концентрації, пам’ятаючи, що 1% розчин містить 10 мг/мл

Попередження токсичних реакцій

Проблема токсичних реакцій зазвичай не виникає, якщо:

n правильно обрана доза з перерахунком на максимально допустиму дозу,

n правильно введений місцевий анестетик,

n дотримані технічні деталі такі, як нерухоме положення голки при введенні і часті аспіраційні проби,

n анестетик вводиться досить повільно, і постійно проводиться моніторинг стану хворого,

n використання поверхневої анестезії вимагає підвищеної уваги, так як ранні симптоми токсичних ефектів маскуються.

Практичні принципи виконання центральними нейроаксиальных блокад у дітей.

Анатомічні та фізіологічні міркування.

1. У новонароджених і дітей грудного віку спинний мозок (conus medullaris) закінчується на більш низькому рівні (L3) і досягає рівня дорослої людини (L1) приблизно до кінця 1 року життя. Таким чином, люмбальна пункція для субарахноїдального блоку у новонароджених і грудних немовлят повинна виконуватися тільки на рівні L4-L5 або L5-S1 міжхребцевих просторів. Дужки хребців в цьому віці складаються з хрящової тканини, тому серединний доступ краще парамедиального при якому голка “обходить” хребетну дужку.

2. Форма крижової кістки у новонародженого більш вузька і плоска, ніж у дорослих. Доступ до субарахноидальному простору з каудального епідурального каналу більш прямий у новонароджених, ніж у старших дітей. Нижній край дурального мішка проектується на рівень S3-S4 при народженні і до 2 році життя поступово піднімається до рівня S2 (рівень дорослої людини). Подібне низьке розташування дурального мішка створює більш високий ризик субарахноїдальною пункції при виконанні каудального блоку у новонародженого і немовляти. Ці фактори, а також вкрай малу відстань від поверхні шкіри до епідурального і субарахноїдального простору у недоношених (10 мм і менше), доношених новонароджених (10-15 мм) і грудних немовлят (від 15 до 20 мм) роблять необхідним приділяти найпильнішу увагу технічним і методичним деталей при виконанні спінальної і епідуральної анестезії у немовлят.

3. Епідуральний простір у грудних немовлят заповнено пухкої жирової тканиною з низьким вмістом фіброзних волокон. У дітей старше 6-8 років епідуральний жир більш щільно упакований в часточках і має високий вміст фіброзної тканини. Ці фактори можуть значно впливати на поширення розчину місцевих.анестетиків.

4. Вени епідурального простору не мають клапанної системи: таким чином, випадкова ін’єкція розчину анестетика, повітря та ін в епідуральні вени призводять майже до миттєвого розвитку системних токсичних реакцій.

5. У дітей вагою менше 15 кг об’єм цереброспінальної рідини з розрахунку на кг ваги тіла приблизно в два рази більше (4мл/кг), ніж у дорослих (2 мл/кг). Ця обставина може частково пояснювати потреба у відносно більш високих дозах місцевих анестетиків у немовлят і дітей молодшого віку.

6. Артеріальна гіпотензія (результат симпатичної блокади) після технічно правильно виконаного центрального регіонарного блоку відноситься до дуже рідкісних ускладнень у дітей молодше 8 років (каудальна, люмбальна і нижньо-торакальна епідуральні блокади не вимагають попереднього збільшення переднавантаження з допомогою інфузійної терапії). Навіть у дітей старше 10 років коливання показників кров’яного тиску не перевищують 10-20% від початкового рівня (1, 4, 23). До числа факторів, що пояснюють високу гемодинамічну стабільність, особливо, у новонароджених і дітей раннього віку, відносять незрілість автономної симпатичної системи, більш низький рівень периферичного судинного опору і меншу фракцію від загального об’єму крові, секвестрирующуюся в нижніх кінцівках (обсяг нижніх кінцівок у немовлят по відношенню до верхньої половини тулуба менше, ніж у дорослих).

Спінальна анестезія.

Свідчення.

Сучасні показання до спінальним блокадам у дітей досить обмежені (23, 26). У групу потенційних кандидатів для спінальної анестезії в першу чергу повинні бути віднесені:

1. Новонароджені високого ризику (включаючи глибоко недоношених з постконцептуальным віком < 60 тижнів) немовлята з високим ризиком розвитку апное, брадикардії, періодичного дихання і епізодів артеріальної гіпотензії під час і після загальної анестезії. Недоношені немовлята видужуючих від респіраторного дистрес синдрому або новонароджені з аномаліями розвитку, що підвищують ризик загальної анестезії (ларинго – і трахеомаляция, артрогрипоз, важка гопотрофия, макроглосія, синдром П’єра-Робіна, синдром Дауна, і деякими типами вад серця).

2. Пацієнти піддаються відносно коротким за тривалістю (до 60-90 хвилин) экстраперитонеальным і ортопедичним операціями нижче рівня діафрагми (зазвичай до Th10 шкірного дерматома).

3. Введення спінального микрокатетера використовується при лікуванні хворих з хронічною болем, особливо, з термінальною формою раку, у яких вичерпані можливості інших видів аналгезії (22).

Технічні зауваження. У новонародженого і недоношеної дитини до 3 місяців життя, анестезіолог може прийняти рішення виконати спинальну анестезію у хворого в свідомості для зниження ризику післяопераційного апное. Інші варіанти включають призначення кетаміну 1-2 мг/кг ВМ і атропіну 0,015-0,02 мг/кг у немовлят з постконцептуальным віком понад 52 тижнів (діти молодше цього віку кетамін не отримують).

Положення хворого на боці більш зручно. Інші воліють використовувати положення сидячи навіть у новонароджених, пояснюючи це можливістю кращого рефлюксу цереброспінальної рідини і зручними умовами для серединного введення голки. Незалежно від положення, потрібен ретельний контроль прохідності дихальних шляхів та адекватності вентиляції (підтримувати голову, тулуб і вільну прохідність дихальних шляхів, не згинати шийний відділ хребта, використовувати пульсової оксиметром).

Місце пункції. Техніка люмбальної пункції така ж, як у дорослих. У дітей до року не прийнято використовувати напрямну голку і місце пункції має бути на рівні L4-L5 або L5-S1, використовувати серединний доступ. Прокол dura mater зазвичай добре виражений навіть у новонароджених. Середня глибина введення голки для новонародженого 10-12 мм, для дитини віком до 5 років 15-25 мм. Введення розчину. Об’єм розчину місцевого анестетика дуже невеликий і має братися до уваги мертве простір голки (див. нижче). У новонароджених у свідомості розчин вводиться як болюс, при загальній анестезії швидкість введення дещо повільніше – 5-10 секунд. Втрати анестетика через канал утворений голкою можна зменшити, не виводячи голку (зі шприцом) протягом 5 – 10 секунд після введення. Положення хворого відразу після введення. Початок ефекту місцевих анестетиків дуже швидке (тетракаин 2 хвилини, бупівакаїн 5-10 хвилин). Одразу після закінчення введення гипербарического розчину хворого укласти положення з піднятою головою та грудною кліткою на 20-30 градусів або в горизонтальне положення при використанні ізобаріческой розчинів. Заборонено змінювати положення пацієнта навіть на кілька секунд, наприклад, для наклеювання електрода для електрокоагуляції.

Вибір обладнання. Спинальні голки. Відмінною особливістю педіатричних спінальних голок є їх менша довжина (отже, велика жорсткість), а не форма кінчика або зрізу голки. Ідеальна довжина голки для дітей до 5 років становить 30 мм і 45 мм для пацієнтів у віці від 5 до 10 років. Для новонароджених і немовлят застосовуються голки спінальні зі стилетом 22 G; у старших дітей і підлітків використовуються голки розміром 25-27G. Спинальна голка калібру 22G дозволяє отримати швидкий рефлюкс спінальної рідини і максимально скоротити час введення розчину місцевого анестетика. Інші автори стандартно використовують для всіх вікових груп голки 25-27 G. Перевагу слід віддавати спінальним голок з коротким зрізом.

Шприци. Туберкулінові та інсулінові шприци (5;2; 1 мл) з об’ємом кожної поділки 0,5;0,2 і 0,1 мл відповідно. Додаткові 0,04 мл розчину місцевого анестетика додається в шприц для заповнення мертвого простору спінальної голки.

Вибір місцевого анестетика. Осмолярність розчину місцевого анестетика визначає його поширення в цереброспінальній рідині в залежності від положення хворого під час ін’єкції і нетривалий час після неї. Положення хворого (сила тяжіння) визначає поширення гиперосмолярных розчинів і меншою мірою впливає на поширення ізобаріческой розчинів (пасивний процес дифузії). Нижче обговорюються дозування тільки гіпер – і ізобаріческой розчинів місцевих анестетиків.

Гіпербаричних розчини. Бупівакаїн (Astra, Швеція). Розчин 0,5% бупівакаїну з 8% глюкозою. Тривалість ефекту 70 хвилин. Доза та обсяг необхідні для досягнення верхнього рівня аналгезії T7-T10 залежить від ваги дитини:

Вага < 5 кг: 0,5 мг/кг (доза) або 0,1 мл/кг (об’єм розчину)

Вага 5 – 15 кг: 0,4 мг/кг (доза) або 0,08 мл/кг (об’єм розчину)

Вага 15 кг: 0,3 мг/кг (доза) або 0,06 мл/кг (об’єм розчину)

Недоліками такого розчину можна вважати занадто малий обсяг. Це пояснює те, чому деякі анестезіологи воліють використовувати стандартний 0,5% розчин бупівакаїну без глюкози для збільшення загального обсягу, відмовляючись від гиперосмолярного розчину анестетика.

Тетракаин. Розчин тетракаина готуватися змішуванням 20 мг порошку тетракаина і 2 мл дистильованої води. Додаток 2 мл 10 % глюкози створює остаточну концентрацію 0,5% тетракаин в 5% глюкозі. Дозування та ж що для гипербарического бупівакаїну. Тривалість ефекту 70-80 хвилин.

Лідокаїн. Розчин лідокаїну (гипербарический лідокаїн 5% +глюкоза 7,5% +адреналін) може застосовуватися у дітей, але з-за короткої тривалості дії потрібно додавання адреналіну. Рекомендовані дози 1,5-2,5 мг/кг (вводиться обсяг 0,03-0,05 мл/кг). Великі дози створюють рівень аналгезії до T6 і вище. Тривалість ефекту 45 хвилин.

Изобарические розчини. Бупівакаїн 0,5% з адреналіном або без адреналіну (Astra, Швеція). Майже изобарический 0,5% розчин бупівакаїну з або без адреналіну може також використовуватися практичними анестезіологами. Однак, цей розчин містить консерванти і тому багато анестезіологи відмовляються від його застосування для спинальних блокад. Рекомендовані дози для новонароджених і немовлят наведено нижче:

Вага < 2 кг: 0,6 мг/кг (доза) 0,12 мл/кг (об’єм розчину)

Вага 2-5 кг: 0.5 мг/кг 0,1 мл/кг

Вага > 5 кг: 0,08 мг/кг 0,08 мл/кг

Іноді цей розчин може давати непередбачувано високі рівні аналгезії,що можна пов’язати з його слабкою гипотоничностью. Тривалість ефекту 60-70 хвилин.

Додавання адреналіну. Додавання вазоконстрикотора до розчину місцевого анестетика у дітей, особливо, немовлят, здається виправданим, якщо взяти до уваги відносно більший (до маси тіла) об’єм цереброспінальної рідини підвищений локальний об’ємний кровотік.

Интратекальное введення морфіну.

Свідчення. Нечисленні дані про интратекальном введення морфіну в основному включають його використання для післяопераційної аналгезії у хворих після відкритих операцій на серці, а також одноразове введення під час індукції при операціях на хребті (корекція сколіозу та ін).

Переваги. Велика тривалість аналгезії (понад 36 годин у більш ніж 85% хворих). Поліпшення показників респіраторної функції (ЧД, ДО, МОВ та ін) майже у всіх хворих.

Побічні ефекти. Морфін вводиться у дітей інтратекально досить рідко із-за високого ризику післяопераційного аноэ. Респіраторна депресія носить двофазний характер: ранні (до 12 годин) і відстрочена (24-30 годин після введення). Це створює необхідність тривалого респіраторного моніторингу пацієнтів принаймні протягом 24 годин після операції.

Доза морфіну 0,03 мг/кг викликала респіраторну депресію у 25% хворих після відкритих операцій на серці; доза морфіну 0,02 мг/кг у тих же пацієнтів супроводжувалася респіраторними проблемами в 10% при одночасному зниженні тривалості аналгезії. На практиці спинальну дозу морфіну не рекомендується перевищувати 0,01 мг/кг. Dalens і співавт. (4,22) вводять спинально 0,01-0,02 мг/кг морфіну одноразово при індукції анестезії у хворих при операціях на хребті (сколіоз); додатково наркотики під час операції не використовуються. Після таких болючих операцій автори не спостерігали респіраторної депресії у більш ніж 90% хворих. В інших 10% випадків постійна інфузія мікродоз налоксону (0,5-1 мкгр/кг/годину) дозволяла легко справлятися зі зниженою частотою дихання. Інші побічні ефекти спінальних наркотиків включають шкірний свербіж, нудоту і блювоту.

Вторинні ефекти і ускладнення спінальної анестезії.

Ускладнення та побічні ефекти схожі з такими при епідуральній блокаді; найбільш характерні ускладнення спінальної анестезії можна частково пояснити непередбачуваним верхнім рівнем анестезії:

1. Бактеріальна контамінація або попадання асептичного розчину в субарахноїдальний простір (шкіра після асептичної обробки і перед виконанням спінальної пункції повинна бути асолютно сухий).

2. Тотальна спінальна анестезія є наслідком використання надмірно високих доз місцевих анестетиків або, що більш часто, описана при неправильній укладанні хворого (опущений головний кінець) протягом кількох хвилин після ін’єкції гіпербаричних розчинів. Спінальна анестезія, як і епідуральна, не чинить істотного впливу на гемодинаміку у новонароджених (термін “парасимпатичні організми” відображає незрілість симпатичної нервової системи). Висока гемодинамічна толерантність спінальної анестезії виражається у незначних коливаннях кров’яного тиску навіть при високому верхньому рівні анестезії (вище T4). Однак, розвиток тотальної спінальної анестезії у новонародженої дитини може вимагати не тільки респіраторної підтримки, але і збільшення переднавантаження СТ інфузією плазмозамінників і при необхідності використання вазопресорів.

3. Респіраторна депресія пов’язана з надмірно високим поширенням розчинів місцевих анестетиків у краніальному напрямку (вище рівня Т4) та розвитком паралічу міжреберних м’язів. Місцеві анестетики викликають депресію дихання протягом перших декількох хвилин після введення; ускладнення повинно швидко розпізнаватися і контролюватися нормалізацією вентиляції (інтубація трахеї). Пригнічення дихання і аноэ пов’язані з интратекальным введенням морфіну мають двофазний відстрочений характер (див. вище).

4. Для дітей середнього і підліткового віку існує доведена ймовірність головних болів після спінальної блокади, що змушує насамперед віддавати перевагу спінальним голок розміру 25-27G.

Відсоток невдач спінальної анестезії у дітей раннього віку коливається від 5 до 25 %; це відносно рідкісна для дитячої регіонарної анестезії методика повинна виконуватися з обмеженим показаннями і тільки кваліфікованими анестезіологами (4, 22, 23,26).

Епідуральна анестезія і аналгезія

Свідчення.

1. Зменшення концентрації і дозування інгаляційних.і внутрішньовенних анестетиків, наркотичних аналгетиків і м’язових релаксантів при торакальних, абдомінальних, операціях і вмешательнствах на органах малого тазу.

2. Забезпечення післяопераційної аналгезії в області торакальних, люмбальних і сакральних дерматомов.

3. Одна з методик лікування хронічного болю, включаючи рефлекторну симпатичну дистрофію і злоякісні новоутворення грудної клітини, черевної порожнини, тазу та нижніх кінцівок.

4. Забезпечення анестезії/аналгезії та іммобілізації нижніх кінцівок (травма та ортопедичні операції).

Каудальна анестезія — метод одноразової болюсної ін’єкції препаратів.

Свідчення. Каудальна анестезія — найпопулярніша регіонарна блокада дитячої анестезіології, становить приблизно 50% від загальної кількості виконуваних центральних і периферичних блокад (4. 20, 26). Ця методика забезпечує ефективну інтра – та після – операційний аналгезії для всіх типів операцій на нижніх кінцівках, промежини, органах малого тазу та нижньої поверхні живота у дітей всіх вікових груп (наприклад, вади розвитку уретри, пахові грижі, крипторхізм, перекрут яєчка, водянка, парафімоз і фімоз, ретроперитониальные пухлини, аноректальні операції, травми та ортопедичні операції на нижньої кінцівки та ін). Дана методика є альтернативою спінальної анестезії у новонароджених високого ризику (недоношених).

Обладнання. Вибір голки. Надійність методики і зниження ризику ускладнень залежать від чотирьох важливих характеристик голки: її зрізу, зовнішнього і внутрішнього діаметра, довжини і наявності стилета. Голки з тупим зрізом (45-60 градусів) дають хороше відчуття втрати опору в момент проходу через крижово-кобчиковую зв’язку. Голка з більш тупим зрізом має меншу площу зрізу, що дозволяє більш точно локалізувати весь зріз голки в епідуральному просторі і знизити ризик підшкірної витоку розчину, коли частина зрізу не проходить в епідуральний простір. Гострі голки підвищують потенційний ризик пункції крижової кістки (хрящової у дітей) та пошкодження rectum або клубових судин. Можуть використовуватися голки Туохи 18 або 20 G, але з-за своєї високої ціни їх слід використовувати для катетеризації каудального простору. На практиці застосовують або голки з кутом зрізу 45% -60 % (зі стилетом) спеціально випускаються для регіонарних блокад, або використовують звичайні ін’єкційні голки. Оптимальний діаметр голки забезпечує 1) виразні тактильні відчуття при проходженні через крижово-кобчиковую зв’язку, 2) швидкий рефлюкс крові або церебро-спінальної рідини при випадковій пункції судини чи дурального мішка. Голки калібру 21 G або 23 G (для дітей до 2 років) представляють найкращий вибір. Довжина голки не повинна перевищувати 30 – 40 мм (знижується ризик дуральної пункції). Наявність стилета, крім усього, знижує потенційний ризик розвитку епідермальної пухлини. Використання коротких пластикових канюль не вважається правильним вибором (труднощі при введенні і перегин пластикових канюль).

Вибір місцевого анестетика. Лідокаїн — 0,5% – 2% і бупівакаїн 0,125% — 0,5% (з або без адреналіну 1:200 000 або 1:400 000). Бупівакаїн (Astra, Швеція) — препарат вибору для дітей всіх вікових груп, створює сенсорну блокаду протягом 4-5 годин після одноразового каудального введення. Для новонароджених концентрація розчину бупівакаїну варіює від 0.0625% до 0,125%, що дозволяє змінювати обсяг розчину і залишатися в межах загальної безпечної дози. У старших дітей стандартна концентрація бупівакаїну 0,25% (сенсорний блок і невираженний моторний блок), однак збільшення концентрації до 0,5% дозволяє посилювати моторний блок в зоні аналгезії. Наркотики і клофелін. Дані наведені в розділі подовжена епідуральна аналгезія.

Визначення об’єму розчину місцевого анестетика. Верхній рівень каудальної блокади принципово визначається обсягом введеного розчину. У нашій практиці ми використовуємо зручний і швидкий розрахунок за формулою Armitage: об’єм розчину 0,3 мл/кг створює блокаду сакральних сегментів; обсяг 0,5 мл/кг блокує люмбо-сакральні сегменти (до L1-L3); обсяг 0,75 мл/кг блокує сегменти до рівня T11-T10 і об’єм 1 мл/кг створює верхній рівень сегментарної блокади між T10 і T6-T5 шкірними дерматомами. Обсяг перевищує 20 мл для каудальної анестезії не використовують (логічно застосувати більш високі доступи до эпидуральному простору). Вибравши обсяг і концентрацію розчину, необхідно порівняти дозу препарату з максимально допустимою (22).

Положення хворого. У дитини в умовах загальної анестезії пункцію каудального епідурального простору виконують у положенні на боці з зігнутими ногами. Асистент контролює прохідність дихальних шляхів, якщо пацієнт не интубирован.

Анатомічні орієнтири. Пальпується шкірна проекція hiatus sacralis. На практиці необхідно пальпувати три принципові орієнтири: лінію проектується на сакральні спинальні відростки, підстава кобчика (крижово-кобчиковое зчленування) і ріжки крижової кістки. Причому два останніх орієнтира є дуже важливими, так як у частини хворих зрощення остистих відростків крижової кістки може бути частковим (небезпека в цьому випадку виконати пункцію вище рівня рожков сакральної кістки). Крижово-кобчиковая мембрана закриває hiatus sacralis пунктируется по середній лінії максимально високо на рівні рожков крижової кістки (найбільша товщина мембрани).

Технічні зауваження.

1. Відповідне обладнання та розчин місцевого анестетика приготувати заздалегідь до індукції анестезії.

2. Шкіра в проекції крижів і місця пункції обробляється антисептиком, обкладається стерильними простирадлами, використання стерильних рукавичок строго обов’язково. Техніка пункції дуже проста: вказівної палець лівої руки пальпує hiatus sacralis, іншою рукою береться голка за павільйон (як писальний перо), зріз її спрямований в бік. Голка вводиться по середній лінії через кресцово-кобчиковую мембрану на рівні рожков кресцовой кістки з використанням зазначених вище орієнтирів.

3. Голка вводиться спочатку практично під прямим кутом до поверхні шкіри (75-90 градусів). Після відчуття втрати опору павільйон голки наближають до поверхні шкіри і голка вводиться під кутом 20-30 градусів на 2-3 мм (не більше) в сакральний канал, щоб гарантувати, що весь зріз голки знаходиться в каудальному епідуральному просторі.

4. Після введення голки необхідно протягом 10-15 секунд уважно оглянути павільйон голки і переконатися у відсутності вільного витікання крові або церебро-спінальної рідини (пункція судини чи дурального мішка). При появі крові в павільйоні голки, остання витягується і виконується повторна спроба новою голкою. Потім голку перехоплюють пальцями лівої руки і спираючись підставою долоні в поверхню крижів ретельно фіксують її положення (протягом усього часу введення). Іншою рукою приєднують шприц, виконують першу аспирационнцю пробу і починають введення розчину. Тривалість введення повинна знаходиться в межах 60 – 90 секунд (занадто швидка ін’єкція – ризик підвищення внутрішньочерепного тиску, повільне введення – латерализация блоку). У дітей до 5-6 років латентність місцевих анестетиків дещо менше, ніж у старших пацієнтів (наприклад, для бупівакаїну від 7-10 до 15 хвилин).

Ефективність і надійність методики. Загальна частота невдач менше 3%. Висока надійність цього методу доведена відносно дітей раннього віку. Відсоток невдач частково пов’язаний з труднощами локалізації орієнтирів (наприклад, надмірна вага або анатомічні особливості).

Подовжена люмбальна, торакальна або каудальна анестезія/аналгезія.

Анатомія.

При пункції і введення торакальних і люмбальних епідуральних катетерів слід дотримуватися надзвичайну обережність, тому що можна легко травмувати спинний мозок. Методика продовженої люмальной та торакальної анестезії повинна проводитися тільки кваліфікованим персоналом для інтра – та післяопераційної аналгезії при великих торакоабдоминальных та ортопедичних операціях.

Положення. Катетеризація епідурального простору виконується в положенні на боці після індукції загальної анестезії.

Обладнання. Тип епідуральної голки. Безпека виконання епідуральної ін’єкції у дітей багато в чому залежить від правильного вибору голки. У дітей рутинно використовують голки Туохи (Tuohy) і Крауфорда (Crawford). Короткий зріз цих голок дозволяє її кінчика цілком розташовуватися в епідуральному просторі, наявність стилета запобігає попадання стороннього матеріалу в епідуральний простір (клітини шкіри і ін). Рекомендується систематично використовувати один тип голки; перевагу віддають голці Туохи.

Довжина і розміри епідуральних голок. Оптимальна довжина і діаметр епідуральної голки важливі для додання їй певної жорсткості, запобігання її згинання, кращого відчуття зв’язок (жовта зв’язка), швидкого отримання зворотного рефлюксу крові або церебро-спінальної рідини і мінімальної травми тканин. Калібр голки пов’язаний з її довжиною, яка залежить від ваги, зросту і середньої відстані від шкіри до епідурального простору. Рекомендуються такі розміри епідуральних голок:

· Для новонароджених та дітей віком до 1 року: 22 G (калібр), довжиною 30 мм

· Для дітей від 1 року до 8-10 років: 20 G, довжиною 50 мм

· Для пацієнтів старше 10 років: 18 або 19 G, довжиною 90 мм.

Однак, більшість авторів у дітей до 3 років і навіть у немовлят використовують голки Туохи 18 G з эпидуральным катетером 20 G; ускладнень і труднощів при введенні не відзначені. Використання епідуральних катетерів зі стилетом не прийнято із-за ризику травми тканин і морфологічних особливостей епідуральної жирової клітковини у дітей до 5-6 років. Використання епідуральних микрокатетеров 24 G (для голок 22 G) у новонароджених характеризується вираженим опором введення розчинів і високою частотою перегину катетера. Оригінально епідуральні мікрокатетери були створені для продовженої спінальної анестезії.

Методичні міркування.

1. Технічні аспекти виконання продовженої каудальної блокади ідентичні методики каудальної блокади методом однократної ін’єкції. Єдина відмінність полягає у використанні голки Туохи 18 G або 20-22 G (новонароджена дитина 1 року життя) з відповідним эпидуральным катетером. Катетер повинен вводитися на певну заздалегідь глибину, щоб кінчик як розташовувався в середині заблокованих дерматомов для зниження кількості місцевого анестетика необхідного для ефективної аналгезії. У дітей до 3-4 років звичайний (без стилета) епідуральний катетер можна легко ввести через hiatus sacralis в краніальному напрямку до люмбального і середньо-торакального рівня без ризику пошкодження спинного мозку (катетер вводиться нижче місця його закінчення). Пухка епідуральна жирова клітковина і відсутності фіброзних тяжів в цьому віці забезпечують легке і безпечне введення катетера. Глибина введення катетера вимірюється індивідуально від hiatus sacralis до бажаного рівня лінійкою. Однак, тільки рентгенологічний контроль дає точну інформацію про локалізацію кінчика катетера. Використання цього доступу вимагає використання надійних асептичних наклейок дозволяють запобігати бактеріальну контамінацію цій області протягом 24-36 годин. Використання цього методу для післяопераційної аналгезії не слід застосовувати у хворих з поганим контролем функції сфінктерів (22, 25).

2. Пункція і катетеризація люмбального і торакального епідурального простору ідентично техніці застосовується у дорослих. Жовта зв’язка у дітей молодшої вікової групи дуже тонка, розташовується дуже близько до поверхні шкіри. Ідентифікація епідурального простору у дітей молодшого віку більш надійна при введенні голки з приєднаним шприцом. Глибину епідурального простору приблизно можна розрахувати за формулою Dohi: Глибина (мм)= 18 + 1,5 + вік (роки).

3. Ідентифікація епідурального простору. Спеціальний шприц з епідурального набору заповнюється 1 – 3 мл фізіологічного розчину, або повітря, або медичного CO2. Останнім часом для виконання тесту “втрати опору” рекомендується використовувати стерильний фізіологічний розчин, але не повітря. Використання рідини для цього тесту у новонародженого мабуть трохи знижує концентрацію розчину, симулює помилковий рефлюкс церебро-спінальної рідини. Однак, використання повітря в шприці для тіста втрати “опору” створює ризик повітряної емболії паравертебральних венозних сплетень, компресію спинного мозку, взаємодіяти з поширенням місцевого анестетика. Діти з внутрисердечными шунтами мають ризик парадоксальною повітряної емболії. Ряд авторів, вважаючи, що газ ефективніше для тіста “втрати опору”, використовують медичний CO2.

4. Глибина введення катетера повинна бути заздалегідь розрахована так, щоб рівень кінчика катетера відповідав середині блокованою зони шкірних дерматомов. Підтвердження правильної локалізації катетера можна отримати рентгенологічно при контрастуванні катетера невеликими ін’єкціями рентгеноконтрастного препарату (Omnipaque) або використанні рентгеноконтрастного катетера.

5 Вибір дози і об’єму розчину місцевого анестетика для люмбальної та торакальної епідуральної анестезії (ЕА). Вибір місцевого анестетиків визначається такими факторами як час початку дії, тривалість ефекту і местноанестетической активністю. В останні кілька років, наявність в арсеналі вітчизняних дитячих анестезіологів принаймні двох амідних анестетиків середньої (лідокаїн) і високої тривалості дії (бупівакаїн) забезпечили можливість гнучкого підходу при різних операціях. Бупівакаїн (Astra, Швеція), безсумнівно, є препаратом вибору з-за тривалості ефекту (120-360 хвилин при епідуральному введенні) і можливості, варіюючи концентрацією, змінювати ступінь сенсорного або моторного блоку. Для дітей використовують в основному 0,125% або 0,25% розчин бупівакаїну (0,125% — 0,0625% у новонародженого); це дозволяє отримати переважання сенсорної блокади з мінімальною моторної блокадою або її відсутністю в перші години після операції.

Об’єм розчину місцевого анестетика (за умови, що рівень пункції і глибина введення епідурального катетера відповідають сегментарної зоні операції):

* для люмбальної ЕА розраховують на 10 сегментів;

* для торакальної ЕА — високою торакальної ЕА (рівень пункції Th5-Th7) на 6 — 7 сегментів; для низької торакальної ЕА (Th 10-Th12) на 8 сегментів.

Формула Schulte-Steinberg дозволяє в 80-90% випадків досить точно розрахувати об’єм розчину місцевого анестетика необхідного для блокади одного сегмента: V ( мл / дерматом) = 1/10 х вік ( роки ).

На практиці застосовуються альтернативні способи визначення об’єму розчину: при люмбальної ЕА ( доступ L 2 — L 5) навантажувальна доза в обсязі 0,5 — 0,75 мл/кг (максимально 20 мл ) створює верхній рівень сегментарної аналгезії між Th 4 і Th 12; в середньому на рівні Th 9-Th10. Підтримуючі дози в післяопераційному періоді вводяться через рівні проміжки часу (з урахуванням фармакокінетики використовуваного анестетика). Концентрація розчину = 1/2 від вихідної; об’єм розчину залежить від необхідного верхнього рівня аналгезії. Можуть використовуватися і більш низькі концентрації місцевого анестетика (розведення до 1/5 від вихідної дози) вводяимые через рівні проміжки часу.

При торакальної ЕА ( доступ Th 6 — Th 7 ) використовуються менші обсяги м. анестетика. Формула Schulte-Steinberg або ~ не більше 0,3 мл/кг

6. В умовах галотановой або изофлурановой анестезії епідуральна тест доза розчину місцевого анестетика з адреналіном може мати має високий відсоток хибно негативних результатів. Розчини всіх місцевих анестетиків слід вводити повільно (3-4 хвилини), дробовими дозами, навіть, якщо тест доза не виявила токсичних реакцій (відсутність аритмій на ЕКГ, тахікардії або брадикардії через 45-60 секунд після введення 0,5 – 1,0 мл розчину з адреналіном).

7. Постійна епідуральна інфузія розчинів може використовуватися для підтримки епідуральної аналгезії в післяопераційному періоді, забезпечуючи відносно постійну ступінь сенсорного, симпатичного і моторного блоку. Постійна епідуральна інфузія може починатися в кінці операції або після відновлення свідомості; можливо періодично використовувати невеликі епідуральні болюсы (не частіше 1 разу в годину введеного розчину в дозі 1/2 від годинної) для підтримки адекватної зони блокади. Практична реалізація цього методу вимагає наявності навченого команди лікарів і сестер, а також моніторингу частоти дихання і гемодинаміки хворого протягом усього періоду інфузії. Розчини для післяопераційної постійної епідуральної інфузії наведені в Таблиці 2.

Таблиця 2. Розчини для післяопераційної епідуральної інфузії

Розчин	Швидкість (мл/кг/годину)	Вік дітей
0,0625% бупівакаїн	0,1-0,2	Новонароджені, діти<4 місяців
0,0625% бупівакаїн +1 мкгр/кг фентаніл	0,1-0,2	Ті ж
0,0625% бупівакаїн + 2 мкгр/кг фентаніл	0,2-0,3	Немовлята >1 року і діти
0,0625% бупівакаїн + 0,1 мг/кг морфін	0,1-0,2	Діти старше 2 років
0,125% бупівакаїн	0,2-,0,3	Діти старше 6 місяців
0,125% бупівакаїн + 1-2 мкгр/кг фентаніл	0,2-,0,3	Діти старше 2 років

Максимальна доза бупівакаїну не повинна перевищувати 0,2 мл/кг/годину для новонароджених і 0,3 мл/кг/годину для дітей старшого віку. Слід завжди використовувати бактеріальні фільтри на вході в епідуральний катетер.

8. Опіоїдні аналгетики та альфа-адренергічний агоніст клофелін використовуються з початку операції або в післяопераційному періоді у комбінації з місцевими анестетиками (значне пролонгування ефекту) або на фізіологічному розчині. Аналгетичний ефект агоністів опіатних мю-рецепторів (морфіну, промедолу, фентанілу та ін.) пов’язаний з пре-і пост – синаптичним контролем афферентной ноцицетивной інформації на рівні нейронів заднього рогу спинного мозку (желатинозная субстанція або 1-2 і частково 5 шар за схемою Rexed) і гальмування вивільнення субстанції P – одного з основних медіаторів болю на спинальному рівні. Клофелін також опосередковує свій спинальний аналгетичний ефект через взаємодію з пре – і пост – синаптическими альфа2 адренорецепторами нейронів заднього рогу. Можливість мультимодального фармакологічного контролю болю на спинальному рівні практично реалізується у різних епідуральних комбінаціях агоністів мю-рецепторів з місцевими анестетиками і з клофеліном (дози приведені в таблиці 3).

Таблиця 3. Епідуральний призначення наркотичних аналгетиків та інших препаратів ( болюсне введення).

Препарат

Рівень введення

Тип операції

Доза

Середня

Тривалість

Аналгезії

Морфін

Каудальний

Люмбальный

Торакальний

Гіпоспадія

Абдомінальні

Торакальні

Ортопедичні

Урологічні

Абдом/Торакал.

Торакальні

Травма

0,02-0,03

мг/кг

0,05-0,06

0,1 мг/кг

0,05

0,03-0,05

0,03 — 0.05

0,075 мг/кг

9-10 година.

12-24 год.

10 — 20 год

12-20 год

Промедол

Торакальний

Люмбал/ каудал.

Як для морфіну

0,1 — 0,15

мг/кг

0,2 мг/кг

6 — 12 годин

Фентаніл

Всі рівні

1 – 2 мкгр / кг

2 — 3 год

Суфентанил

Люмбальный

Торакальний

Люмбальный, Торакальний

0,75

мкгр / кг

Початок 3 хв

Тривалість ~ 190 хвилин

Клонідин

(клофелін)

Каудальний

у дітей < 2 років не застосовувати

1 мкгр/кг

тільки в комбінації з місцевим анестетиком

Препарат

Рівень введення

Тип операції

Доза

Середня

Тривалість

Аналгезії

Морфін

Каудальний

Люмбальный

Торакальний

Гіпоспадія

Абдомінальні

Торакальні

Ортопедичні

Урологічні

Абдом/Торакал.

Торакальні

Травма

0,02-0,03

мг/кг

0,05-0,06

0,1 мг/кг

0,05

0,03-0,05

0,03 — 0.05

0,075 мг/кг

9-10 година.

12-24 год.

10 — 20 год

12-20 год

Промедол

Торакальний

Люмбал/ каудал.

Як для морфіну

0,1 — 0,15

мг/кг

0,2 мг/кг

6 — 12 годин

Фентаніл

Всі рівні

1 – 2 мкгр / кг

2 — 3 год

Суфентанил

Люмбальный

Торакальний

Люмбальный, Торакальний

0,75

мкгр / кг

Початок 3 хв

Тривалість ~ 190 хвилин

Клонідин

(клофелін)

Каудальний

у дітей < 2 років не застосовувати

1 мкгр/кг

тільки в комбінації з місцевим анестетиком

Епідуральний призначення наркотичних аналгетиків у дітей (особливо морфіну) повинно проводиться тільки за умови забезпечення постійного моніторингу протягом перших 36 годин (частота дихання, пульсова оксиметрия, ЕКГ) з-за ризику відстроченої респіраторної депресії ( лікувати налоксоном ст болюсами по 0,5-1,0 мкгр/кг (по 5– 10 мкгр/кг у важких випадках) і постійною інфузією 0,5-1,0 мкгр/кг/год, підшкірно; ШВЛ). Побічні ефекти епідуральних наркотиків включають: нудоту, блювання, шкірний свербіж, затримку сечі (лікування включає скасування або зниження дози препарату, використання мікродоз налоксону та ін). Як і у дорослих, у дітей наркотичні аналгетики з більшої ліпофільності (фентаніл, суфентанил) забезпечують більш локалізовані сегментарную аналгезії (менше, ніж у морфіну ростральное поширення) і створюють значно менший ризик відстроченої респіраторної депресії. Клофелін (клонідин) використовується у дітей навіть при торакальної епідуральної анестезії (1 мкгр/кг болюс) без гемодинамічних порушень. Однак, наш досвід використання клофеліну показав, що при люмбальном і нижнеторальном рівні введення значний відсоток дітей мали надмірну седацию відразу після закінчення операції. Каудальное епідуральне введення клофеліну (1 мкгр/кг болюс) в комбінації з бупивакаином, промедолом (0,1-0,2 мг/кг) характеризується значним пролонгацією аналгетичного ефекту ( до 24-30 годин при блокаді люмбо-сакральних сегментів), відсутністю гемодинамічних порушень і швидким пробудженням хворого без залишкової седації.

9. Місце введення катетера перевіряти мінімум два рази в день (для цього зручно використовувати прозорі пластикові наклейки). Зазвичай епідуральні катетери видаляють максимально через 72 години, так як ризик інфекції в цей час у більшості хворих починає переважувати переваги епідуральної аналгезії. Ризик інфекції (епідуральний абсцес) надзвичайно низький.

Висновок. Для успішного виконання регіонарної анестезії у педіатричного пацієнта кожен анестезіолог повинен володіти докладним знанням анатомії, фізіології (особливо нейрофізіології), фармакології місцевих анестетиків, мати необхідне обладнання для виконання окремих видів блокад. Однак, регіонарна блокада повинна виконуватися тільки при наявності обгрунтованих показань у кожного окремого хворого, а не тільки тому, що даний лікар майстерно володіє цією методикою.

Література.

Yaster M., Maxwell L. G. Pediatric regional anesthesia. Anesthesiology 1989; 70: 324-328

Dalens B. Regional anesthesia in children. Anesth Analg 1989; 68: 654-672.

Bridenbaugh P. O. Patient management for neural blockade: Selection, management, premedication and supplementation. In: Cousins M. J., Bridenbaugh P. O. Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain 2 nd edition Philadelphia: J. P. Lippincott, 1988: 20-202.

Dalens B. Regional Anesthesia in Infants, Children and Adolescents. 2 nd edition Williams & Wilkins, 1995: 127-133.

Eyres R. L. Bishop W., Oppenheim R. C., Brown T. C. K. Plasma bupivacaine concentrations in children during caudal epidural anesthesia. Anaesth Intens Care 1983; 11: 20-22.

Eyres R. L., Bishop W, Oppenheim R. C., Brown T. C. K. Plasma concentrations following topical larengeal application. Anaesth Intes Care 1983; 11: 23-26.

Engberg G., Danielson K., Henneberg S., Nilsson K., Plasma concentrations of prilocaine and lidocaine and methaemoglobin formation in infants after epicutaneus application of 5% lidocaine-prilocaine cream (EMLA) Acta Anaesthes Scand 1987; 31: 624-628.

McIlvaine W. B., Knox R. F., Fennessey P. V., Goldstein M. Continuous infusion of bupivacaine via intrapleural cathether for analgesia after thoracotomy in children. Anesthesiology 1988; 69: 261-264.

Jorfeldt L., Lewis D. H., Lofstrom J. B., Post C. Lung uptake of lidocaine in healthy volunteers. Acta Anaesthes Scand 1983; 27: 59-69.

Tucker G. T. Pharmacokinetics of local anaesthetics. Br J Anaesth 1986; 58: 717-731.

DiFazio C. A. Metabolism of local anaesthetics in the fetus, newborn and adults. Br J Anaesth 1979; 51: 29-36.

Desparmet J., Meistelman C., Barre J., Saint-Maurice C. Continuous epidural infusion of bupivacaine for postoperative pain relief in children. Anesthesiology 1987; 67: 108-110.

McCloskey J. J., Haun S. E., Deshpande J. K. Bupivacaine toxicity to secondary continuous caudal epidural infusion in children. Anesth Analg 1992; 75: 287-290.

Murat I., Montay G., Delleur M. M., Esteve C., Saint-Maurice C. Bupivacaine pharmacokinetics during epidural anesthesia in children. Eur J Anaesthsiol 1988; 5: 113-120.

Agarwal R., Gutlove D. P., Lockhart C. H. Seizures occuring in pediatric patients receiving continuous infusion of bupivacaine. Anesth Analg 1992; 75: 284-286.

Burrows F. A., Lerman J., LeDez K. M. Pharmacokinetics of lidocaine in children with congenital heart desease. Can J Anaesth 1991; 38: 196-200.

Murat I. Pharmacology of local anaesthetics. In Dalens B. Regional Anesthesia in Infants, Children and Adolescents. 2 nd edition Williams & Wilkins, 1995: 67-100.

Block A., Covino B. G. Effect of local anaesthetic agents on cardiac conduction and contractility. Reg Anaesth 1981; 8: 55-61.

Moller R. A., Covino B. G. Cardiac electrophysiologic properties of bupivacaine and lidocaine compared with those of ropivacaine, a new amide local anaesthetic. Anaesthesiology 1990; 72: 322-329.

Dalens B. Caudal anesthesia. In Dalens B. Regional Anesthesia in Infants, Children and Adolescents. 2 nd edition Williams & Wilkins, 1995: 171-194

Dalens B. Lumbar and thoracic epidurals. In Dalens B. Regional Anesthesia in Infants, Children and Adolescents. 2 nd edition Williams & Wilkins, 1995: 207-260.

Saint-Maurice C. Spinal anesthesia. Dalens B. Caudal anesthesia. In Dalens B. Regional Anesthesia in Infants, Children and Adolescents. 2 nd edition Williams & Wilkins, 1995: 261-273.

Schulte-Steinberg O. Neural blockade for pediatric surgery. In Cousins M. J., Bridenbaugh P. O. Neural blockade in clinical anesthesia and pain management. Philadelphia:Lippincott, 1988.

Berde C. B. Toxicity of local anesthetics in infants and children. J Pediatric 1993; 122: S14-20.

Yaster M., Tobin J. R., Maxwell L. G. Local anesthetics. In Scheter N. L., Berde C. B. Yaster C. B. Pain in infants, children and adolescents. Baltimore, 1993, Williams & Wilkins.

Brown T. C. K., Fisk G. C. Anesthesia for children. 2 nd edition Blackwell Scientific Publications 1992.