Роль лізосом у механізмі клітинної смерті

Однак протягом першої години ішемії цитоморфологічні дослідження не виявили видимих порушень структурної цілісності мембран ні лізосом, ні яких-небудь інших органел. Зазначалося лише порушення їх форми, орієнтації кріст, набряк, набрякання та ін. (Д. І. Рижаков, В. Б. Зайцев, 1970; Lean е. а., 1964). Але в той же час 1 год ішемії характеризується масивним виходом К+ з клітин і надходженням у них іонів Na+, виходом іонів Н+ та аніонів органічних кислот. Це і призвело Bangham і співавт. (1965) до думки, що порушення цілісності клітинних мембран передує період неспецифічного збільшення їх проникності, тобто період лабілізації всіх мембранних утворень.

Спочатку через мембрани дифундують лише іони і малі молекули, а потім починають витікати і ферменти. Lean і со-авт. (1964), Griffin і співавт. (1965) вважають, що ферменти пасивно дифундують через відносно неушкоджені мембрани завдяки втраті їх зв’язку із звичайними місцями прикріплення. Як прояв одночасної лабілізації всіх мембранних структур клітини слід розглядати дані А. А. Покровського з співавт. (1968) про практично одночасному збільшенні вільної і неосаждаемой активності ферментів мітохондрій (сукцинатдегидрогеназа, глютаматдегидрогеназа малатдегидрогеназа, цитохромоксидазу), мікросом (глюкозо-6-фосфатаза, инозиндифосфатаза, ацетилхолинэстераза) і лізосом (кисла фосфатаза), виділених з печінки і досліджених у різні терміни ішемії.

Мабуть, результатом виходу ферментів із мітохондрій і є відзначається роз’єднання процесів окисного фосфорилювання в них.