Вивчення білкової частини мембран

Зміни в ультраструктуре останніх (Weismann, 1964; Duncan, 1966) сприяють виходу їх ферментів в цитоплазму і виникнення процесів гідролітичного розщеплення білків, нуклеїнових кислот, полісахаридів, ліпідів і фосфатидів.

Підвищення осмотичного тиску в клітинах внаслідок збільшення числа вільних молекул сприяє подальшому надходження всередину клітини Na+, води, блокує синтетичні процеси і видалення продуктів розпаду з неї. Внаслідок гиперосмотичности клітина та її органели починають набухати. В цих умовах білки преципитируются, посилюючи пошкодження різних структур та ензиматичних систем. Так як саме аніони білка пов’язують К+ у клітині (Wolfe, 1964), то при руйнуванні білкової частини її мебран швидко втрачається К+ і пошкоджена клітина не здатна реаккумулировать його з середовища (Lean е. а., 1964). В кінці першої години комбінований вплив метаболічного пошкодження, аутолізу і денатурації білків призводить до того, що клітина не може відновити свою функцію і гине (Majno е. а., 1960). Однак під впливом осмотичних сил набухання клітини продовжується. У клітинних мембранах утворюються щілини, через які глікоген і інші великі молекули (ферменти, ліпідні уламки) починають витікати. Через 3-4 год клітини перетворюються в масу денатурованого білка, з якого зникає майже вся энзиматическая активність. Таким чином, подібно до того, як гліколіз сам себе блокує протягом перших 30-40 хв ішемії, процеси аутолізу також прогресивно ингибируются до 3-ї години ішемії за рахунок денатурації катепсионов і їх субстратів (Gallagher е. а., 1956; Majno е. а., 1960).