Артеріальний тиск

Інформація про швидкості падіння тиску сприймається барорецепторами і за эфферентным нервах сигнал передається у центральний регулятор (мозковий стовбур). В результаті цього за эфферентному каналу зв’язку до гладком’язових клітин артеріол і м’язі серця надходить керуючий сигнал. Артеріальний тиск зростає за рахунок звуження резистивних артеріол, так і зміни частоти і ударного об’єму серця.

Залишається, однак, невідомим, за якими законами регулятор насосної функції серця здійснює вибір між частотою серцевих – скорочень і систолічним об’ємом. В цілях пошуку алгоритму керування насосною функцією серця нами побудована математична модель регуляції серцевого викиду (в. І. Шумаков та ін, 1972). В основу моделі покладено припущення, що тривалість протікання крові по капілярах відповідає тривалості серцевого циклу, а ємність функціонуючого капілярного русла – систолі обсягом.

Вибір змінних моделі і регуляторні зв’язки між ними описувалися з урахуванням викладених вище механізмів регулювання. Адекватність моделі у широкому діапазоні функціонування підтверджена даними літератури і експериментально. На моделі проведені експерименти зі зміною, як частоти, так і ударного викиду. При фіксованій інтенсивності тканинного метаболізму в трьох режимах частоти серцевих скорочень знімалися динамічні характеристики інших змінних системи кровообігу: артеріальний тиск (Ра в мм рт. ст.), усереднений хвилинний об’єм серця (Q л/хв), систолічний об’єм (в мл), миттєвий кровотік через аортальний клапан (FA в л/хв).

Різке зниженням артеріального тиску може бути викликане анафілактичним шоком. Якщо цього не вдалося уникнути, то вам слід негайно звернутися у швидку допомогу та повідомити про цей інцидент.