Функціональна активність систем клітини

Зниження рівня АТФ і посилення гліколізу сприяє спостережуване при анокеии підвищення концентрації катехоламінів (Wollenberger е. а., 1964). Показана послідовність порушень енергетичного обміну при гіпоксії, що призводять до посилення шляху Ембдена – Мейергофа.

Дефіцит енергії, як відомо, веде до вирівнювання катіонних градієнтів і надходження в клітину води. Порушення конформаційних властивостей білків (ферментів) при цьому і збільшення міжмолекулярних проміжків між ними знижують рухливість всіх електронів (в тому числі і неспарених) в клітці і порушують у ній донорно-акцепторное рівновагу. Це веде до накопичення вільних радикалів, які посилюють пошкодження клітини.

Оскільки функціональна активність систем клітини залежить від швидкості споживання і доставки енергії, заходи щодо пролонгації життя в вмираючих органах, коли обмежені можливості освіти і доставки енергії, повинні бути спрямовані на зниження витрат енергії і насамперед потреби клітин в энергосубстратах і 02 (потреби, але не споживання).

Пролонгування енергетичного обміну при ішемії

Найбільш реальний шлях зниження потреби ізольованих органів і клітин в 02 і субстратах окислення полягає в зниженні їх витрати. З концепції регулювання шляхів метаболізму випливає, що в умовах наростаючого дефіциту енергії попередньою активацією пентозного шляху можна (хоч і короткочасно) забезпечити клітці функціональний спокій і сповільнити швидкість накопичення енергетичного боргу.