СМОЛЕНСЬКА ГОСУДАРСТВЕНННАЯ МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ЛІКУВАЛЬНИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ГОСПІТАЛЬНОЇ ХІРУРГІЇ

 

 

 

 

 

 

Обговорено на методичній нараді

і рекомендована для занять

«22» грудня 2003р.

 

(Протокол № 3)

 

 

 

 

 

 

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА

ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

 

 

Тема: «ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Методичну розробку

склав: А. А. Бескосный

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА

 

(для студентів)

 

Тема: «ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ»

 

Тривалість заняття – 5 годин

 

I. План проведення заняття

№ п/п	Е т а п и з а н я т і я	Місце проведення	В р е м я
1	Участь в ранковій конференції Лікарів клініки госпітальної хірургії	Конференц — зал кафедри	20 хв
2	Організаційні заходи	Навчальна кімната	10 хв
3	Перевірка вихідних знань по темі	Навчальна кімната	20 хв
4	Курація хворих	Палати, перев’язочна	50 хв
5	Розбір хворих курируються	Навчальна кімната	30 хв
6	Обговорення теми заняття	Навчальна кімната	50 хв
7	Контроль засвоєння матеріалу	Навчальна кімната	20 хв
8	Тестовий контроль знань	Навчальна кімната	15 хв
9	Рішення ситуаційних задач	Навчальна кімната	30 хв
10	Визначення завдань до наступного заняття	Навчальна кімната	5 хв

 

II. Мотивація

Гострий панкреатит — запально-некротичне ураження підшлункової залози, обумовлене ферментативним аутолизом, викликаних різними причинами.

Хворі гострим панкреатитом складають 5-10% від загального числа пацієнтів хірургічного профілю. У 15-20 % спостережень розвиток гострого панкреатиту носить деструктивний характер. При панкреоннекрозе у 40-70% хворих відбувається інфікування вогнищ некротичної деструкції. Інфекційні ускладнення становлять 80% причин смерті хворих з деструктивним панкреатитом.

 

 

III.Цілі вивчення

 

Студент повинен вміти:

 

— оцінювати скарги хворого, акцентуючи увагу на ознаки, характерні для гострого панкреатиту (сильні, постійні болі локалізуються в епігастрії, нерідко носять оперізувальний характер; багаторазова блювота, що не приносить полегшення; здуття живота);

— в анамнезі захворювання особливу увагу звертати на появу скарг після прийому гострої, смаженої, жирної їжі, алкоголю, а також перенесені захворювання шлунково-кишкового тракту (гастрит, виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки, холецистит, панкреатит);

— в анамнезі життя виявляти: зловживання алкоголем, переїдання з перевагою жирної і гострої їжі, хвороби органів травлення у родичів;

— при огляді звертати увагу на стан шкірних покривів та слизових (екстравазати, зміна кольору, локальний набряк), виявляти симптоми, характерні для деструктивних форм панкреатиту: Мондора (фіолетові плями на обличчі і тулубі), Холстед (ціаноз шкіри живота), Девіса (ціаноз живота, петехії на сідницях і бурувате забарвлення шкіри попереку), Каллена (жовтушність і набряк шкіри навколо пупка);

— при фізичному дослідженні виявляти симптоми гострого панкреатиту: помірне здуття в епігастрії у зв’язку з парезом кишечника, ригідність черевної стінки, болючість в підчеревної ділянці та лівому підребер’ї (на 5-7 добу захворювання можлива поява інфільтрату), а також специфічні симптоми Керта, Мейо-Робсона, В. М. Воскресенського;

— оцінювати стан серцево-судинної системи (тони серця, пульс, артеріальний тиск, ЦВТ, ЕКГ, мікроциркуляції, легеневі ускладнення (пневмонія, плеврит, РДС, «шоковий легке), печінки (розміру, колір шкірних покривів), нирок (діурез, колір сечі);

— правильно інтерпретувати дані лабораторного дослідження крові, акцентуючи увагу на лейкоцитоз та зсув лейкоцитарної формули, електролітний баланс, КЩС, рівень білірубіну, сечовини, цукру, амілази, креатиніну, ферментемию (ЛДГ, АЛТ, АСТ, лужна фосфатаза), С – реактивний білок, показники коагулограми (підвищення згортальної та зниження фібринолітичної активності, добовий діурез і зміни у сечі (протеїнурія, мікрогематурія);

— оцінювати дані інструментальної діагностики:

а) рентгеноскопії та рентгенографії черевної порожнини та грудної клітини.

б) ендоскопічних методів (лапароскопи і гастродуоденоскопії;

в) рентгено-комп’ютерної томографії черевної порожнини;

г) ультрасоноскопию підшлункової залози і органів периампулярной зони.

— проводити диференційну діагностику: з перфоративну виразку шлунка, гострою кишковою непрохідністю, гострим холециститом, харчової токсикоинфекпией, тромбозом мезентеріальних судин, інфаркт міокарда;

— виконувати новокаїнові блокади (паранефральну, круглої зв’язки печінки).

 

Студент повинен знати;

 

— анатомічні відділи, топографію і секреторну функцію підшлункової залози,

— етіологію, патогенез та клініко-морфологічні форми гострого панкреатиту;

— періоди клінічного перебігу, ускладнення гострого панкреатиту;- лабораторні та інструментальні методи діагностики;- методи консервативного лікування,

— показання та обсяг оперативного втручання в залежності від характеру ускладнень гострого панкреатиту (перитоніт, некроз і абсцеси підшлункової залози, гнійний оментобурсит, черевна парапанкреатическая флегмона, деструктивний холецистит або механічна жовтяниця в поєднанні з гострим панкреатитом).

 

IV-А. Базисні знання

1. Хірургічна анатомія билиопанкреодуоденальной зони.

Лекції з топографічної анатомії.

1. Клініко-біохімічні показники функції підшлункової залози та печінки.

Лекції з клінічної біохімії.

1. Морфологічні форми гострого неускладненої та ускладненої панкреатиту.

Лекції з патологічної анатомії.

1. Захворювання підшлункової залози, печінки і жовчних проток.

Лекції з внутрішніх хвороб та хірургії.

IV-Б. Література за новою темою

Основна:

 

1. Хірургічні хвороби / Під ред. М. І. Кузіна (ММА). Підручник

МОЗ.-Вид-во «Медицина», 2000.

2. Хірургічні хвороби / Підручник МОЗ. – Вид-во «Медицина», 2002.

3. Хірургія /Під. Ред. Ю. М. Лопухіна, В. С. Савельєва (РГМУ). Підручник УМО МОЗ. – Вид-во « ГЭОТАРМЕД», 1997.

4. Хірургічні хвороби /Під. Ред. Ю. К. Шевченка. Підручник МОЗ. –у 2-х тт.- Вид-во «Медицина», 2001.

5.Керівництво до практичних занять з загальної хірургії/ Під.ред В. К. Гостіщева (ММА) –Вид-во «Медицина», 1987.

7.Лекції за курсом госпітальної хірургії.

 

Додаткова

 

1. Хірургічна панкреатології. Керівництво для лікарів / Під.ред. В. Д. Федорова, В. М. Буриева, Н. З. Икрамова, М. «Медицина», 1999.

1. Панкреонекроз (клініка, діагностика, лікування) /Під ред. Ю. А. Немстеренко, С. Р. Шаповольянца, В. о. Лаптєва, Москва – 1994.
2. Шпитальна хірургія: практикум /А. М. Игнашов, Н.В.Путовий. – СПб.:

Пітер, 2003.

5. Хірургія підшлункової залози /Під ред. М. В. Данилова, В. Д. Федорова. М. Медицина, 1995.

5. Методична розробка кафедри за темою: “Гострий панкреатит “.

 

Питання для самопідготовки:

а) за базисним знань:

1. Анатомія печінки, жовчних проток та підшлункової залози.

2.Топографічна анатомія підшлункової залози і органів билиопанкреатодуоденальной зони.

3. Фізіологія підшлункової залози.

б) за новою темою:

1. Причини аліментарної гострого панкреатиту і травми підшлункової залози.
2. Причини і патогенез біліарного панкреатиту.
3. Причини післяопераційного панкреатиту.
4. Методи дослідження підшлункової залози та жовчних протоків.
5. Показники синтетичної, дезінтоксикаційної і видільної функції печінки.
6. Симптоматологія і клініка гострого панкреатиту.
7. Клінічні та параклінічні ознаки тяжкого перебігу гострого панкреатиту.
8. Симптоматологія ускладненого деструктивного панкреатиту.
9. Симптоматологія органної недостатності, гострого ускладненого панкреатиту.

10. Диференціальна діагностика гострого панкреатиту за ускладненої виразкової хворобою дванадцятипалої кишки і шлунка, гострим апендицитом, холециститом, мезентериотромбозом, кишковою непрохідністю, інфарктом міокарда.

11. Диференційний підхід до лікування гострого панкреатиту в залежності від ступеня тяжкості і ускладнень.

12. Лікування не ускладненого гострого панкреатиту.

13. Лікування інфікованого панкреонекрозу та його ускладнень.

14. Прогностичні критериии перебігу гострого панкреатиту.

15. Показання до хірургічного лікування панкреонекрозу.

 

V. Зміст заняття за темою:

 

V. 1. Історія питання

Перші відомості про гострої патології підшлункової залози відносяться до середини XVII століття. У 1641 р. Тульпиус (Голландія) описав виявлений їм абсцес залози під час розтину трупа жінки, що померла від гострого захворювання черевної порожнини. Діагноз гострого панкреатиту був невідомим. Всі хворі спостерігалися і лікувалися під маскою інших захворювань. Точний діагноз встановлювали лише патологоанатоми на секційному столі. Відомості про гострому панкреатиті з’явилися тільки на початку XIX століття і стосувалися ускладненого панкреатиту. В 1804г. Портал привів своє спостереження про абсцесі і некрозі підшлункової залози. Рекур демонстрував препарат залози з множинними абсцесами. І тільки в 1865г. Рокитанский вперше описав геморагічну форму панкреатиту.

Гострий панкреатит, як самостійне захворювання став виділяти E. Klebs з 1870р.

Першу клініко-морфологічну характеристику гострого панкреатиту дав патологоанатом з Бостона Реджинальд Фітц (Reginald Fitz) в 1889м. Дуже довго велися суперечки, як слід лікувати гострий панкреатит. Багато авторів вважали, що найкращий метод лікування — консервативний, без хірургічного втручання, в той час як інші вважали, що повинно здійснюватися дренування навколишніх тканин і жовчних шляхів. Fitz зробив висновок після розтину хворих, загиблих від панкреонекрозу: «Виживання від панкреонекрозу зумовлюється площею ураження тканини підшлункової залози.»

У Росії в 1897р. А. В. Мартинов опублікував першу монографію про хірургічних захворюваннях підшлункової залози.

Величезний внесок у вивчення фізіології зовнішньосекреторної діяльності підшлункової залози належить В. П. Павлова і його школи (1898).

Два абсолютно різних підходу на виникнення гострого панкреатиту зберігалися, поки E. Opie L. (1901) висунув загальноприйняту теорію: обтурації ампули великого дуоденального сосочка з подальшою гіпертензії проток підшлункової залози ( теорія загального каналу).

Першу успішну операцію при гострому панкреатиті виконав в 1890р. W. S. Halsted (Бостон). Першу операцію в Європі виконав Werner Korte (Берлін) в 1895 р. Так само, як N. Senn і W. Halsted, він висловлювався за хірургічне лікування гострого панкреатиту про необхідність, як можна раніше виконати некректомія при некрозі підшлункової залози і коректно дренувати заочеревинний простір. Підхід у лікуванні гострого панкреатиту різко поділявся між прихильниками оперативного лікування та їх опонентами.

У 1908 р. Julius Wohlgemuth (Берлін) описав метод вимірювання концентрації амілази (діастази) в сироватці крові. Метод швидко знайшов застосування в медичній практиці. До відкриття зазначеного методу, діагноз гострий панкреатит грунтувався тільки на інтраопераційної знахідку або на даних, отриманих при аутопсії.

До 20-м рокам XX століття, завдяки роботам Lord Moynihan, намітилася хірургічна тактика лікування гострого панкреатиту. Операції підлягали хворі тільки з важким перебігом захворювання. В період з 30 по 60-ті р. в лікуванні гострого панкреатиту переважала думка про ефективність консервативного лікування. Незважаючи на це понад 50% хворих з ускладненими формами гострого панкреатиту продовжували гинути.

З початку 1960 р. група хірургів на чолі з L. F. Hollender на клінічному і интраоперционном матеріалі почали вивчати розвиток панкреонекрозу та його зв’язок з тими ускладненнями, які супроводжують захворювання. Автори прийшли до думки, що тільки раннє видалення некротичної тканини залози може зупинити процес і попередити важкі ускладнення. Аж до 80-х років широко проводилися радикальні операції при панкреонекроз – від резекції підшлункової залози до панкреатектомії, в тому числі панкреатдуоденэктомию і панкреатгастрэктомию. Летальність при таких операціях досягала 50-80%.

Впровадження в 1980 р. рентгено-комп’ютерної томографії і з 1984 р. С-реактивного білка в клінічну практику дозволило ідентифікувати на дооперационом етапі панкреонекроз. На основі нових технологій, Hans Beger і співавтори (Ульм, 1985) виробили новий хірургічний підхід в лікуванні панкреонекрозу. В його основу покладено бережна некректомія, як альтернатива резекції підшлункової залози.

 

V. 2. Етіологія

 

Причини розвитку гострого панкреатиту: захворювання жовчних шляхів (жовчнокам’яна хвороба, холедохолітіаз, стеноз фатерова сосочка), алкогольний ексцес і рясна, жирна їжа, травма живота з ушкодженням підшлункової залози, оперативні втручання на підшлунковій залозі та прилеглих органах, гостре порушення кровообігу в залозі (перев’язка судини, тромбоз, емболія), тяжкі алергічні реакції, захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба, парапапиллярный дивертикул, дуодеостаз).

Гострий панкреатит виникає внаслідок порушення відтоку панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку, розвитку протоковою гіпертензії, пошкодження ацінозних клітин, що веде до ферментативному некрозу і аутолизу панкреатоцитов з подальшим приєднанням інфекції.

1) Протока підшлункової залози з’єднується із загальним жовчним протоком на рівні фатерова сосочка в 80% випадків; перешкода у вигляді защемленого каменя, стенозу великого дуоденального сосочка, спазму сфінктера Одді при калькульозному холециститі або холедохолітіазі може призвести до порушення відтоку панкреатичного соку і/або рефлюксу жовчі в вирзунгов проток.

2) Аліментарний фактор (алкоголь) стимулює шлункову та панкреатичну секрецію, викликає набряк слизової оболонки дванадцятипалої кишки і порушення пасажу панкреатичного соку, приводячи до розвитку гострого панкреатиту.

 

V. 3. Патогенез

Основна функція ацінозних клітин: 1) синтез попередників травних ферментів або зимогенов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, прокарбоксипептидазы А і В, фосфоліпази А2); 2) збереження їх в активному вигляді; 3) пасаж проферментов в складі соку підшлункової залози в просвіт дванадцятипалу кишку.

Зимогены синтезуються в ендоплазматичному ретикулумі і зберігаються в секреторних гранулах. Після стимуляції ацінозних клітин, вміст гранул звільняється за коштами екзоцитозу в міжклітинний простір і далі — в протоки підшлункової залози, які потім надходять до дванадцятипалої кишки. У просвіті дванадцятипалої кишки відбувається їх конверсія: трипсиногена в трипсин під дією ентерокінази .

Трипсин – ключовий ензим, під дією якого швидко активуються всі інші проэнзимы, не виключаючи і власний проэнзим – трипсиноген. Трипсиноген міститься у складі соку підшлункової залози в двох изоформах – трпсиноген -1 і трпсиноген -2 . У здорової суб’єкта ставлення трипсиногена -1 до трипсиногену -2 становить 4:1. У ході конверсії трипсиноген втрачає кінцевий пептид — трипсин активний пептид.

У нормі, основний захисний механізм від протеолізу полягає в синтезі і переміщенні внутрішньоклітинно не активних форм ензимів і інгібуванні протеаз a -1 – антитрипсинами і a2-макроглобулинами, які містяться в міжклітинному просторі і в системному кровотоці.

Перша фаза

Патогенез гострого панкреатиту не повністю розкритий. Перша фаза полягає у запуску механізмів пошкодження, які частіше локалізуються за межами підшлункової залози. Це може бути пов’язано з жовчнокам’яною хворобою або прийомом алкоголю. Зв’язок цих станів твердо встановлена, однак на практиці, механізми пояснюють цю зв’язок досі невідомі. У ході експериментального гострого панкреатиту (перев’язка загальної жовчної протоки) в перші години, за даними гістологічного дослідження були виявлені вогнища некрозу підшлункової залози. У клінічній практиці встановлена коррелятивная зв’язок між часом обструкції (конкрементами) загального жовчного протоку та тяжкості гострого панкреатиту.

Встановлено факт активації в ацинозной клітини трипсиногена лизосомальными гидролазами (катепсином В). Даний механізм є основним, з точки зору причин внутрішньоклітинного розвитку гострого панкреатиту. В результаті взаємодії травних і лізосомальних ензимів відбувається руйнування клітин підшлункової залози. Одного разу випущені ферменти в міжклітинний простір підшлункової залози, заочеревинний простір, в черевну порожнину і системний кровотік руйнують тканини внаслідок ліполізу, протеолізу та локального самопереварювання тканини підшлункової залози.

Друга фаза

Лише впливом ферментів на підшлункову залозу не можливо пояснити патогенез панкреонекрозу. Інший важливий механізм патогенезу гострого панкреатиту полягає в реалізації різних медіаторів запалення. Фактично, патогенез панкреонекрозу ідентичний таких станів, що протікають з синдромом системної запальної відповіді – сепсис, політравма, реперфузія ішемічних тканин та опіки. При цьому травні ферменти підшлункової залози не залучаються до патогенез зазначених станів. Каскад прозапальних цитокінів слід відразу ж за пошкодженням ацінозних клітин.

Обмежене запалення в підшлунковій залозі – це початковий фізіологічний захисний відповідь, який контролюється потужними факторами всього організму. Втрата контролю над локальним запаленням призводить до неконтрольованої активації клітин запалення та їх медіаторів, які клінічно ідентифікуються як синдром системної запальної відповіді. Органна дисфункція — це часте ускладнення синдрому системної запальної відповіді. Її видами є легенева недостатність, шок, ниркова, печінкова та поліорганна недостатність.

Таким чином, патогенез панкреонекрозу розвивається від локального некрозу і запалення підшлункової залози до синдрому системної запальної відповіді.

На думку Beger H. і співавт., інфікування девитализированной тканини підшлункової залози настає внаслідок проникнення кишкового вмісту у вже існуючі некротичні вогнища і порожнини асептичних абсцесів, т. зв. бактеріальна транслокація. Інший шлях контамінації — по крові руслу, лімфатичних судинах і за допомогою рефлюксу жовчі в панкреатичні протоки. Багато автори не виключають існування сапрофітної мікрофлори тканини підшлункової залози, яка за певних умов стає вірулентною.

 

V. 4. Термінологія та класифікація

Визначення термінів гострого панкреатиту та його ускладнень

Термін	Визначення
Гострий панкреатит	Запалення підшлункової залози
Гострий панкреатит легкого/середнього ступеня тяжкості	Характеризується мінімальними органними дисфункціями, які відновлюються в ході достатнього заповнення об’єму циркулюючої рідини
Гострий панкреатит важкого перебігу	Характеризується наявністю однієї або більше з наступних змін: Локальні ускладнення (панкреонекроз, панкреатическаяая псевдокиста, панкреатичний абсцес). Органна недостатність. ? 3 балів за шкалою Ренсон ? 8 балів за шкалою APACHEII
Гостро скупчилася панкреатична рідина в черевній порожнині	Скупчення рідини поблизу підшлункової залози спочатку захворювання. Скупчення рідини не обмежено.
Панкреонекроз	Девитализированная тканину підшлункової залози виявляється при огляді. Діагностується так само, за допомогою посиленої контрастом РКТ.
Гостра псевдокиста підшлункової залози	Скупчення рідини, що містить секрет підшлункової залози і обмежене фіброзною тканиною навколо.
Панкреатичний абсцес	Скупчення гною в самій залозі або поблизу неї.

Згідно з викладеним особливостям еволюції панкреонекрозу, основу сучасної класифікації гострого панкреатиту складають саме ті фактори, виявлення яких у реальному режимі часу визначає фатальний результат або ускладнений розвиток захворювання:

• поширеність некротичного процесу в підшлунковій залозі, різних відділах забрюшнной клітковини і черевної порожнини;

• фактор інфікування некротичних тканин різної локалізації;

• ступінь тяжкості стану хворого за інтегральним систем-шкалами.

 

У відповідності з цими даними в еволюції панкреонекрозувиділяють доинфекционную та інфекційної фази патологічного процесу, і щодня оцінюють ці позиції біля ліжка хворого, які в залежності від поширеність некротичного ураження підшлункової залози, заочеревинної клітковини і черевної порожнини та термінів захворювання і якості інтенсивної терапії мають певні клінічні, інструментальні та лабораторні ознаки. Щодо вибору диференційованої тактики хірургічного лікування у класифікації деструктивних форм гострого панкреатитанаряду з характеристикою поширеності процесу (дрібно-, великовогнищевий, субтотальный)виділяють такі якісно відмінні форми цього захворювання:

1) стерильний панкреонекроз;

2) інфікований панкреонекроз. Основні положення цієї класифікації повністю узгоджуються з міжнародною класифікацією, прийнятою в 1991 р. в Атланті, у 1997 р. в Європі і в 2000р. в Росії.

 

В першу, доинфекционную фазу захворювання виділяють наступні внутрішньочеревні ускладнення:

1) ферментативний асцит-перитоніт, розвиток якого визначається аутофер-ментной «агресією», що протікає в абактериальных умовах, як правило, в ранні терміни захворювання;

2) парапанкреатический інфільтрат, морфологічну основу якого становить некротична («абактериальная») флегмона різних відділів заочеревинної клітковини і

3) псевдокисту різного ступеня зрілості, яка формується через місяць і більше від початку захворювання.

Для інфекційної фази патологічного процесу найбільш характерно супутнє розвиток:

1) септичній некротичної флегмони різних відділів заочеревинного простору;

2) панкреатогенного абсцесу (заочеревинного або внутрішньочеревного), що більшою мірою відповідає еволюції відмежованих (дрібно – або крупноочаговых) форм ураження підшлункової залози та заочеревинної клітковини;

3) гнійного перитоніту (при «розгерметизації» заочеревинного простору).

Серед экстраабдоминальных ускладнень виділяють:

1) панкреатогенний ферментативний шок;

2) септичний (або інфекційно-токсичний) шок;

3) полиорганную дисфункцію/недостатність із зазначенням ступеня тяжкості стану хворого за інтегральним систем-шкалами — APACHE II, MODS, SOFA;

4) важкий панкреатогенний сепсис.

 

За поширеністю: локальний, субтотальный, тотальний.

За течією: абортивний і прогресуючий.

Періоди захворювання

(1) Гемодинамічних порушень (1-3 діб).

(2) Функціональної недостатності паренхіматозних органів (5-7 діб).

(3) Постнекротических ускладнень (3-4 тиж).

Фази морфологічних змін: набряк, некроз і гнійні ускладнення.

Ускладнення: токсичні, (панкреатичний шок, деліріозний синдром, печінково-ниркова, серцево-судинна недостатність) і постнекротические (абсцес підшлункової залози, флегмона заочеревинної клітковини, перитоніт, аррозивные кровотечі, кісти і панкреатичні свищі).

 

V. 5. Клінічна картина

Больовий синдром

1) Для гострого панкреатиту характерні постійні сильні оперізуючі болі і болі в епігастральній області, що супроводжуються нудотою і блювотою.

2) Живіт при пальпації болючий, напружений і помірно роздутий в епігастральній області.

3) Позитивний симптомЩоткіна-Блюмберга, Воскресенського (зникнення пульсації черевної аорти, не плутати з симптомомсорочки), Мейо-Робсона, Роздольського. Вираженість симптомів залежить від форми захворювання, ступеня інтоксикації і ускладнень.

4) При адекватному лікуванні больова реакція зникає до 3-5 діб, нормалізуються пульс, температура тіла і АТ.

5) Найбільш виражений больовий синдром при панкреонекроз (сильні болі в епігастральній області). При прогресуючому перебігу панкреонекрозу на 7-10 діб. захворювання болі в животі зменшуються із-за загибелі чутливих нервових закінчень в підшлунковій залозі.

 

Шкіра і слизові оболонки часто бліді, іноді ціанотичний або жовтушні. Ціаноз з’являється на обличчі і тулубі (синдром Мондора), обличчі й кінцівках (симптом Лагерлефа), екхімози на шкірі бічних відділів живота (симптом Грея Тернера), навколо пупка (симптом Каллена). Симптоми Грюнвальда (петехії навколо пупка) і Девіса (петехії на сідницях) характерні для панкреонекрозу.

 

Температура тіла при набряковому панкреатиті нормальна, при панкреонекроз — підвищена.

 

Для панкреонекрозу характерні важкий стан, блювання, підвищення температури тіла, ціаноз шкірних покривів, тахікардія, гіпотензія, олігурія, симптоми перитоніту. Нерідко загальні ознаки інтоксикації превалюють над місцевими проявами захворювання.

 

При парапанкреатической флегмоні і абсцесі підшлункової залози з’являються погіршення стану, підвищення температури тіла, озноб, запальний інфільтрат у верхньому поверсі черевної порожнини, лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво.

 

Важке запалення і некроз підшлункової залози можуть викликатикровотечі в заочеревинний простір, здатне приводити до гіповолемії (гіпотензія, тахікардія) і скупчення крові в м’яких тканинах;

1) Имбибиция кров’ю м’яких тканин заочеревинного простору поширюється на бічні відділи живота, приводячи до виникнення екхімози —симптом Грея Тернера.

2) Поширення крові по жировій клітковині серповидної зв’язки печінки приводив до виникнення екхімози в околопупочной області —симптом Каллена. |

V. 6. Діагностика

Анамнез. Існує зв’язок між розвитком нападу гострого панкреатиту і прийомом великої кількості жирної м’ясної їжі в поєднанні з алкоголем через 1-4 год до появи перших симптомів (біль в епігастрії). Інтенсивність болю дещо зменшується, якщо хворий сідає, нахилившись вперед.

Лабораторні методи дослідження:

1. 1. ?-Амілаза сироватки крові. У хворих з гострим панкреатитом активність сироваткової ?-амілази, збільшена в 95% випадків.Приблизно у 5% результати дослідження ложноположительны, у 75% хворих з характерними болями в животі і підвищеною активністю сироваткової ?-амілази виявляють гострий панкреатит. У підшлунковій залозі, пошкодженої хронічним запаленням, синтетичні процеси пригнічені; тому при загостренні хронічного панкреатиту зміст ?-амілази може не підвищуватися. При панкреонекроз прогресуюча деструкція підшлункової залози також супроводжується падінням активності ?-амілази. Циркулює в крові ?-амілазу секретує не тільки підшлункова залоза, але і слинні залози. Тому активність ферменту в крові підвищується при гострому паротиті.
2. 2. Кліренс амілази/кліренс креатиніну. Визначення вмісту амілази більш інформативно при порівнянні кліренсу амілази і ендогенного креатиніну. Коефіцієнт «кліренс амілази/кліренс креатиніну» вище 5 свідчить про наявність панкреатиту.
3. 3. С – реактивний білок — білок гострої фази запалення. При рівні СРБ у крові 120 мг/л у 95% хворих выявлется некроз підшлункової залози. СРБ розглядається, як дискримінаційний показник витализированной і девитализированной тканини підшлункової залози при гострому панкреатиті.

 

Променеві та інші методи дослідження

1.Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини для діагностики панкреатиту щодо малоінформативна. Іноді на оглядовій рентгенограмі можна виявити наступні зміни.

— Кальцифікати в області малого сальника і підшлункової залози, частіше виявляються у хворих хронічним панкреатитом, що зловживають алкоголем.

— Скупчення газу в області малого сальника — ознака утворення абсцесу всередині або близько підшлункової залози.

— Розмиті тіні клубово-поперекових м’язів (m. psoas) при заочеревинному некрозі підшлункової залози.

— Зміщення органів черевної порожнини внаслідок ексудації та набряку малого сальника і органів, розташованих в безпосередній близькості від підшлункової залози.

— Спазмовані ділянки поперечної ободової кишки, безпосередньо прилеглі до запаленої підшлункової залозі; виявляють газ у просвіті кишки (симптом Гобье).

— При хронічному панкреатиті виникаєсимптом перевернутої трійки.

 

2. Рентгеноконтрастне дослідження з барієвою суспензією використовують для діагностики патології верхніх відділів ШЛУНКОВО-кишкового тракту:

-Можливе збільшення радіусу підкови дванадцятипалої кишки внаслідок набряку підшлункової залози.

-При релаксаційної дуоденографіі можна виявитисимптом подушки— згладжування або облітерація складок слизової оболонки медіальної стінки дванадцятипалої кишки внаслідок набряку підшлункової залози і відповідної запальної реакції стінки дванадцятипалої кишки.

 

 

3. Ультразвукове дослідження підшлункової залози — цінний метод діагностики панкреатиту. При проведенні УЗД необхідно, насамперед, звернути увагу на анатомію підшлункової залози і її судинні орієнтири:

-Набряк підшлункової залози, її потовщення в передньо-задньому напрямку, практична відсутність тканин між підшлунковою залозою і селезінкової віднем — ознаки гострого панкреатиту.

При УЗД можна виявити й іншу патологію підшлункової залози (наприклад, зміна діаметру протоки). При хронічному панкреатиті часто виявляють кальцифікацію залози і псевдокисты, що містять рідину. При хронічному панкреатиті в черевній порожнині можливе скупчення асцитичної рідини, добре яка виникає при УЗД. Різні захворювання підшлункової залози можуть викликати зміни ехогенності її тканини:

-У більшості випадків при захворюваннях підшлункової залози її ехогенність знижується внаслідок набряку або запалення. Пухлини теж майже завжди гипоэхогенны.

-Підвищення ехогенності — наслідок скупчення газу або кальцификащ залози.

-Рідинна структура, розташована в тканині підшлункової залози, може бути кістою, абсцесом або лімфомою.

При УЗД можна виявити патологію жовчного міхура (наприклад, холецистит, холедохолітіаз або розширення загальної жовчної протоки). УЗД черевної порожнини має обмеження. Так, при великому скупченні газу в кишечнику (наприклад, при кишкової непрохідності) візуалізувати внутрішні органи важко або неможливо. Перевагами ультрасонографії є — оперативність, неінвазивність, гнучкість (приліжкове застосування) і можливість багаторазового використання. Особливу цінність УЗД набуває в діагностиці біліарного панкреатиту та верифікації інфікованого панкреонекрозу за допомогою тонкоголкової аспірацією тканини підшлункової залози і забарвлення аспірату за Грамом . Інформативність дослідження варіює від 50% до 85%. Труднощі діагностики викликана парезом кишечника та супутнім ожирінням.

 

4. Контрастна динамічна рентгено-комп’ютерна томографія (КД РКТ) проводиться пацієнтам з важким перебігом гострого панкреатиту. Підставами для проведення КД РКТ служать дискримінаційні показники С-реактивного білка та інтегральні шкали оцінки стану, що вказують на важкий перебіг і/або прогнозуючі органну недостатність від гострого панкреатиту.

Панкреонекроз характеризується деструкцією залози і її протоковою системою. Тому, при наявності неконтрастируемых ділянок підшлункової залози, інтерстиціальної рідини, за даними КД PKT, стан інтерпретується, як некроз підшлункової залози і пошкодження протоковою системи залози.

 

5. Рентгено-кромпьютерная томографія без контрастированого посилення

При супутньої патології нирок, підвищеної сенсибілізації на контрастні речовини, КД PKT протипоказано. У цих випадках використовується неконтрастна PKT, дані якої доцільно інтерпретувати за інтегральною шкалою Balthazar-Ranson. Так, А ступінь характеризується відсутністю некрозу і відповідає 0 балів за шкалою Ranson; ступінь В (локальне або дифузне збільшення підшлункової залози у поєднанні з гиподенсивными включеннями в її тканини з нечіткими контурами, розширення панкреатичної протоки) — некроз підшлункової залози займає площу не більше З0% і відповідає 2 балам; ступінь З (зміни тканини залози аналогічні стадії, до яких приєднуються запальні зміни, в парапапкреатической клітковині) — 30%-50% площі некрозу залози і відповідає 3 балам; ступінь D більше 50% некрозу підшлункової залози ( характерні змін ступеня З + поодинокі рідинні утворення поза підшлункової залози) – відповідає 4 балам; E- (відповідає змінам ступеня D + два або більше рідинних утворень поза підшлункової залози або наявність абсцесу – газ) – відповідає 6 балам.

 

6. Селективна целіакографія. При набряковому панкреатиті виявляють посилення судинного малюнка, при панкреонекроз — звуження просвіту чревного стовбура, погіршення кровопостачання залози з ділянками виключення судинного русла.

 

7. Радіоізотопне дослідження при панкреонекроз: відсутність фіксації ізотопу в підшлунковій залозі, зниження видільної функції печінки.

8. Лапароскопія. Виявляються осередки жирового некрозу, крововиливи і набряк шлунково-ободової зв’язки, характер ексудату (серозний або геморагічний), оцінюють стан жовчного міхура.

9. Визначення р_аО₂ і рентгенографія грудної клітки. У хворих з важким гострим панкреатитом нерідко розвивається респіраторний дистрес-синдром, в плевральній порожнині накопичується випіт. Частіше випіт, у великій кількості містить ?-амілазу, виявляють у лівій плевральній порожнині. У зв’язку з цим у хворих з важкою формою гострого панкреатиту необхідно визначати р_аО₂, і виконувати рентгенографію органів грудної клітки для ранньої діагностики плевриту і пневмонії.

V. 7. Прогноз

Інтегральна шкала оцінки тяжкості перебігу гострого панкреатиту Ренсон

а. Ознаки, що виявляються при вступі

(1) Вік старше 55 років.

(2) Кількість лейкоцитів у периферичній крові більше 16х10⁹/л.

(3) Концентрація глюкози крові натще вище 11 ммоль/л.

(4) Активність ЛДГ в крові вище 350 МО/л.

(5) Зміст АСТ більше 25 МО/л.

б. Ознаки, що виявляються через 48 год після надходження

(1) Падіння Ht на 10%.

(2) Підвищення в крові вмісту АМК до 1,8 ммоль/л.

(3) Концентрація кальцію сироватки крові нижче 2 ммоль/л.

(4) p_aO₂ нижче 60мм рт.ст.

(5) Дефіцит основ більше 4 мекв/л.

(6) Втрати рідин втретій простір.

Інтегральна шкала оцінки тяжкості перебігу гострого панкреатиту APACHE—II

 

	Вище норми					Нижче норми
Фізіологічні показники	+4	+3	+2	+1	0		+1	+2	+3	+4
1. Ректальна температура, °C	>41	39-40,9		38,5-38,9	36-38,4		34-35,9	32-33,9	30-31,9	< 29,9
2. Середній АТ, мм рт.ст.	>160	130-159	110-129		70-109			50-69		<49
3. ЧСС	>180	140-179	110-139		70-109			55-69	40-54	<39
4. Частота дихань (незалежно від вентиляції)	>50	35-49		25-34	12-24		10-11	6-9		<5
5. Оксигенація A-aDO2 або PaO2, мм рт.ст.
a FIO2 < 0,5 Значення A-aDO2	>500	350-499	200-349		<200
b FIO2 < 0,5 тільки PaO2					PO2 >70		PO2 61-70		PO2 55-60	PO2 <55
6. рН артеріальної крові	>7,7	7,6-7,69		7,5-7,59	7,33-7,49			7,25-7,32	7,15-7,24	<7,15
7. Na+ сироватки, ммоль/л	>180	160-179	155-159	150-154	130-149			120-129	111-119	<110
8. K+ сироватки, ммоль/л	>7	6-69		55-59	35-54		3-34	25-29		<25
для гострої ниркової недостатності)	>3,5	2-3,4	1,5-1,9		0,6-1,4			<0,6
10. Гематокрит, %	>60		50-59,9	46-49,9	30-45,9			20-29,9		<20
11. Лейкоцити, мм3 в 1000 поле/зр.	>40		20-39,9	15-199	3-149			1-29		<1
12. Показник шкали коми Глазго (GCS) Показник =15 мінус значення GCS
A.Сума значень 12 показників хворого
HCO2 сироватки (у венозній крові, ммоль/л) (Не рекомендується, використовується при відсутності газів артеріальної крові)	>52	41-51,9		32-40,9	22-31,9			18-21,9	15-17,9	<15
_*FIO2 — вміст кисню у вдихуваному повітрі. **A-aDO2 — альвеолярно-артеріальна різниця парціального напруження кисню.

 

Шкала коми Глазго (GCS) Враховується одне значення в кожній категорії

Словесна реакція	орієнтований	5
	загальмований	4
	відповідь невпопад	3
	невиразні звуки	2
	відповіді немає	1
Рухова реакція	виконує команди	5
	вказує локалізацію болю	4
	згинальна реакція на біль	3
	підкіркові руху	2
	розгибальна реакція на біль	1
Реакція очей	спонтанна	4
	на голос	3
	на біль	2
	немає	1
Сумарний показник GCS:

Показник APACHE-II: сума балів A + B + З

А. Сумарний показник гострих фізіологічних змін (APS)
Ст. Віковий показник
С. Показник хронічних захворювань
Підсумковий показник APACHE-II

B. Віковий показник

Вік, років	бали
< 44	0
45-54	2
55-64	3
65-74	5
> 75	6

С. Показник хронічних захворювань

Якщо в анамнезі у хворого є дані про тяжкі порушення функцій внутрішніх органів або порушення імунітету, його стан оцінюють наступним чином:

а) пацієнт, яким оперативне втручання не було

виконано або після екстреної операції — 5 балів;

б) пацієнт після проведення планової операції — 2 бали.

Необхідні докази наявності порушень функцій внутрішніх органів або імунодефіциту до надходження в клініку згідно з такими критеріями:

Печінка: морфологічно доведений цироз печінки, верифицированная печінкова гіпертензія, епізоди кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, пов’язані з портальною гіпертензією, попередні епізоди печінкової недостатності, енцефалопатії, коми.

Серцево-судинна система: стенокардія IV функціонального класу згідно з Нью-йоркською класифікацією.

Дихальна система: хронічні рестриктивные, обструктивні або судинні захворювання легенів, що призводять до значного обмеження фізичного навантаження (наприклад, неможливість підніматися по сходах або обслуговувати себе); доведена хронічна гіпоксія, гіперкапнія, вторинна поліцитемія, важка легенева гіпертензія (> 40 мм рт.ст.), залежність від штучної вентиляції легенів.

Нирки: повторні процедури гемодіалізу протягом тривалого часу.

Імунодефіцит: хворому проводиться терапія, знижує опірність організму інфекціям (імуносупресивні препарати, хіміотерапія, опромінення, тривала терапія стероїдами або високі дози) або у пацієнта є важке захворювання, знижує опірність організму до інфекцій (наприклад, лейкемія, лімфома, СНІД).

Порушення функції нирок, пов’язане з гіповолемією, усувають інтенсивної інфузійної терапією. Розвиток гострого тубулярного некрозу вимагає проведення перитонеального діалізу або гемодіалізу.

Потрібен моніторний контроль насичення киснем крові, при зниженні його менш

Остаточний прогноз

Якщо у хворого менше 3 (Ranson)/8 (APACHE II) із зазначених вище ознак, летальність становить 0,9%; якщо ознак більш 7/25, летальність становить практично 100%.

(1) Погані прогностичні ознаки через 48 год від моменту надходження зазвичай зумовлені токсичним шоком і важкої місцевої деструкцією підшлункової залози.

(2) Загальні ефекти (наприклад, шок і гіпоксію) викликають продукти розпаду підшлункової залози, що надходять в кровоносне русло.

V. 8. Консервативне лікування гострого панкреатиту

 

направлено на боротьбу з гіповолемічного шоком, інтоксикацією продуктами розпаду підшлункової залози; серцево-судинними, гемодинамічними, водно-сольовими і обмінними порушеннями, перитонітом і постнекротическими ускладненнями.

 

Лікування набрякової форми панкреатиту проводять в хірургічному відділенні тільки консервативними методами.

(1) Лікувальне голодування протягом 2 діб, введення розчинів глюкози, Рйнгера-Локка в обсязі 1,5-2 л, літичною суміші (промедол, атропін, димедрол, новокаїн), інгібіторів протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ і помірний форсований діурез.

(2) Для зняття спазму сфінктераОдді та судин показані наступні препарати: папаверину гідрохлорид, атропіну сульфат, платифілін, но-шпа і еуфілін в терапевтичних дозах.

(3) Антигістамінні препарати (піпольфен, супрастин, димедрол) зменшують судинну проникність, володіють знеболюючим і седативним ефектами.

(4) Паранефральній новокаїнова блокада і блокада чревных нервів з метою купірування запального процесу і больової реакції, зменшення зовнішньої секреції підшлункової залози, нормалізації тонусу сфінктераОдді, поліпшення відтоку жовчі і панкреатичного соку. Ці маніпуляції можна замінити внутрішньовенним введенням 0,5% р-ра новокаїну.

(5) Вищеперелічені консервативні заходи поліпшують стан хворих з набряклою формою панкреатиту. Як правило, на 3-5 добу хворих виписують у задовільному стані.

 

Лікування панкреонекрозу проводять у реанімаційному відділенні.

(1) Для швидкого відновлення ОЦК та нормалізації водно-електролітного обміну в/в вводять розчини глюкози, Рйнгера-Локка, бікарбонату натрію, реополик-люкін, гемодез, літичну суміш, інгібітори протеаз, цитостатики, серцеві засоби, а потім плазму, альбумін, протеїн з одночасною стимуляцією діурезу. Реополіглюкін знижує в’язкість крові і перешкоджає агрегації формених елементів крові, що веде до поліпшення мікроциркуляції і зменшення набряку підшлункової залози. Гемодез зв’язує токсини і швидко виводить їх з сечею.

(2) Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) мають протизапальну, десенсибілізуючу дію і — головне! — гальмують синтез протеолитичес-ких ферментів.

(3) Інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) пригнічують активність трипсину, калікреїну, плазміну, утворюючи з ними неактивні комплекси. Їх вводять в/в кожні 3-4 години ударними дозами (80-160-320 тис. ОД — добова доза контрикал).

(4) Для форсування діурезу застосовують 15% манітол (1-2 г/кг маси тіла) або 40 мг лазикс.

(5) Антибіотики широкого спектра дії (кефзол, цефамезин та ін) і тієнам (група карбапенеми) попереджають розвиток гнійних ускладнень.

(6) Для зменшення зовнішньої секреції підшлункової залози показано холод на епігастральну область, аспірація шлункового вмісту, внутрішньошлункова гіпотермія.

(7) Методи екстракорпоральної детоксикації (плазмаферез, лімфосорбції) спрямовані на виведення з організму ферментів поджелудоч» залози, калікреїну, токсинів, продуктів клітинного розпаду.

(8) Близкофокусная променева терапія має протизапальну дію Проводять 3-5 сеансів.

(9) У випадку прогресування ознак перитоніту показано хирургичесое дренування порожнини малого сальника і черевної порожнини (можна виконати за допомогою лапароскопії, так і шляхом лапаротомії).

V. 9. Хірургічне лікування панкреонекрозу

 

Показання до раннього проведення операції (1-5 добу захворювання): симптоми розлитого перитоніту, неможливість виключити гостре хірургічне захворювання органів черевної порожнини, поєднання гострого панкреатиту з деструктивним холециститом, неефективність консервативної терапії.

Мета операції: усунення причини, що викликала перитоніт, видалення экссуда з черевної порожнини, зміненого жовчного міхура, конкрементів із загальної жовчної протоки, усунення перешкод для відтоку панкреатичного .секрету і жовчі, декомпресія жовчних шляхів, відмежування запально-некротичного процесу в сальникової сумки, дренування та проточний діаліз сальникової сумки, черевної порожнини, резекція некротизованої частини підшлункової залози.

 

При гострому холециститі, ускладненому гострим панкреатитом, виконують операцію на жовчних шляхах (холецістостомія, холецистектомія, холедохолитотомия, ендоскопічну папілотомію) в поєднанні з парапанкреатической новокаїновою блокадою, некрэктомией, дренированж сальникової сумки і черевної порожнини.

Абдоминизацию підшлункової залози виконують при осередковому жировому та геморагічному панкреонекроз з метою попередження розповсюдження ферментів і продуктів розпаду на зачеревну клітковину і відмежування некротичного процесу в підшлунковій залозі та сальникової сумки.

У ряді випадків резекція некротизованої частини підшлункової залози знижує летальність, інтоксикацію ферментами підшлункової залози, покращує гемодинаміку і попереджає розвиток постнекротических ускладнень. Її краще виконувати на 5-7 добу захворювання, коли чітко визначаються межі некрозу, стає очевидною неефективність консервативної терапії. Резекцію, частини органа застосовують рідко через її травматичності і малої ефективності. Видаляють лише тканини з ознаками явного некрозу.

У фазі гнійних ускладнень(2-3 тижні захворювання) необхідно проводити розтин абсцесу підшлункової залози, видалення гнійного ексудату з сальникової сумки і черевної порожнини, розкриття заочеревинної флегмони, секвестректомія і дренування.

 

1. VI. Схема обстеження хворого.

При виявленні скарг особливу увагу звертати болі в епігастральній області, оперізуючі болі, болі не приносять полегшення після нападів блювоти.

Збираючи анамнез захворювання, особливу увагу звертати на час перших ознак захворювання, вживання алкоголю, жирної, смаженої їжі, травми живота.

У віддаленому анамнезі виявляти перенесені захворювання (жовчно-кам’яна хвороба, постхолецистектомічний синдром, раніше перенесені операції на органнах черевної порожнини) збирати дієтичний і сімейний анамнез.

При фізикальному обстеженні звертати увагу на стан шкірних покривів, периферичних лімфовузлів, наявність ознак жовтяниці, перитоніту, інтоксикації.

При виявленні ознак гострого панкреатиту слід вдаватися до додатковим лабораторним і інструментальним методам діагностики (амілаза сечі/сироватки, вміст глюкози в сироватці, кальцію, ОАК, ОАМ, БХ, УЗД, дані рентгено-комп’ютерної томографії, лапароскопії).

 

VII. Ситуаційні задачі

1. Хворий, 60 років, поступив в хірургічне відділення зі скаргами на інтенсивні оперізуючі болі в епігастральній ділянці з іррадіацією в хребет, скаржиться на постійну нудоту, виснажливу блювоту спочатку їжею, а потім жовчю.

З анамнезу захворювання відомо, що напередодні випив велику кількість алкогольних напоїв.

Об’єктивно: стан важкий, шкірні покриви обличчя бліді з ціанозом, склери кілька жовтяничним. АТ 90/50 мм рт ст. Пульс 120 уд за хвилину. По передній поверхні живота шкіра бліда з ділянками ціанозу, в області пупка виявляються ділянки екхімози. Живіт помірно здутий, напружений, болючий у верхніх відділах, перистальтика не вислуховується. Пальпаторно, пульсація черевного відділу аорти не визначається. При оглядовій рентгенографії черевної порожнини виявлено роздуті петлі ободової кишки. Ультрасонографія виявила збільшені розміри підшлункова залоза з нечіткими межами і неоднорідними ділянками гипоэхогенной щільності, а також вільну рідину в черевній порожнині. З боку печінки і жовчних шляхів патології не виявлено. Параклінічні дослідження: лейкоцити крові -16 х 10 9/л, сечовина крові — 11,2 ммоль/л, кальцій сироватки – 1, 5 ммоль/л, лактатдегідрогеназа (ЛДГ) — 1800 од/л, гематокрит — 29%, амилазная активність сечі за Вольгельмуту склала 2048 од.

Питання: 1. Назвіть основні клінічні та параклінічні симптоми захворювання. Про яке захворювання йде мова? 2. Які додаткові дослідження необхідно провести хворому?

Еталон відповіді: 1.Симптоми Холстед, Грюнвальда, Мондора, Воскресенського, Гобье. Мова йде про гострому деструктивному панкреатиті – панкреонекроз. Захворювання ускладнилося ферментативним панкреатитом, шоком. 2.Для уточнення діагнозу та оцінки життєво важливих органів необхідно встановити біохімічні, гемодинамічні параметри, визначити кислотно-лужний склад крові, парціальний напруга кисню, параметри видільної системи. З діагностичною та лікувальною метою виконується лапароскопія. У найближчу добу провести рентгено-комп’ютерну томографію черевної порожнини.

 

2. Хвора 44 років, знаходиться протягом 11 діб з діагнозом «гострий панкреатит, важкий перебіг». Скарги на болі в епігастральній ділянці, озноб. Стан середнього ступеня тяжкості. Шкіра суха, температура тіла 39⁰С. В епігастральній ділянці пальпується інфільтрат 8х7х3 см без чітких меж, болючий. Симптоми подразнення очеревини сумнівні. Ан. крові: ер. 3,1х10¹²/л, лейкоцити 16х10⁹/л, паличкоядерних з них – 12, сегментоядерних – 56, лімфоцитів -4, ШОЕ 20 мм/год. УЗД підшлункової залози — огляд неможливий з-за газів кишечника, перекривають зону огляду.

Питання: 1. Про якій формі, ускладнення гострого панкреатиту йде мова? 2.Яке обстеження необхідно провести хворій? 3. Виберіть тактику лікування.

Еталон відповіді: 1. Інфікований панкреонекроз, ускладнений абсцесом підшлункової залози. 2. Необхідно провести хворий рентгено-комп’ютерну томографію черевної порожнини з метою підтвердження діагнозу. 3. Хворий показана екстрена операція – розтин і дренування абсцесу, проведення антибактеріальної, дезінтоксикаційної терапії.

 

3. Чоловік 35 років, госпіталізований з діагнозом « гострий панкреатит» через 2 доби після захворювання. Скарги на болі в епігастральній області, нудоту. Температура тіла 37,1⁰С. Діастаза сечі 1024 од за Вольгельмуту. Ан. крові: ер. 4,1х10¹²/л, лейкоцити 7,2х10⁹/л, паличкоядерних з них – 4, сегментоядерних – 70, лімфоцитів -14, ШОЕ 12 мм/год. Ht 41%. Глюкоза сироватки – 6,0 ммоль/л, ЛДГ – 465 МО/л, АСТ – 23 МО/л, сечовина 7,2 ммоль/л. УЗД підшлункової залози – набряк, неоднорідність паренхіми залози. Розміри голівки – 32 мм, тіла — 28 мм, хвоста – 31 мм, Контури залози розмиті. Патології з боку билирного тракту не виявлено. Через 2 доби перебування в стаціонарі, в ході лікування, стан хворого без динаміки: Ht – 40%, сечовина сироватки – 7,3 ммоль/л, кальцій сироватки – 1,8 ммоль/л, р_аО₂ – 64 мм рт ст, дефіцит підстави 4 мекв/л Кількість сечі за останню добу склало 2100 мл, при інфузійній терапії – 3800мл.

Питання: 1. Ваш прогноз на підставі інтегральної шкали оцінки перебігу гострого панкреатиту за Ренсону. 2. Визначте лікувальну тактику ведення. 3.Слід вводити хворому антибактеріальні препарати?

Еталон відповіді: 1. Сприятливий. За шкалою Ренсона — 2 бали ( ЛДГ – 465 икальций сироватки – 1,8 ммоль/л). 2. Слід проводити наступне лікування: спокій, холод на епігастральну область протягом 1-2 діб; депривацию (відмова від перорального харчування); знеболюючі (баралгін), спазмолітичні препарати (но-шпа); препарати блокують біологічну функцію підшлункової залози (сандостатин); інфузійну терапію з розрахунку маси тіла хворого, під контролем погодинного діурезу. 3. Введення антибактеріальних препаратів не вимагається.

 

 

роћ e?? ? I (? ?протизапальну, детоксикаційну, антигипоксантное дію та нормалізує метаболічні процеси в організмі.

 

Використання оксиду азоту. Відкриття ендогенного оксиду азоту (NO), який продукується клітинами за допомогою NO-синтаз та виконує функції універсального регулятора-месенджера, стало великою подією біології і медицини. В експерименті встановлено роль ендогенного NO в оксигенації тканин і його дефіцит в гнійних ранах. Поєднане застосування хірургічного лікування гнійно-некротичних уражень м’яких тканин та комплексу факторів фізичного впливу (УЗ, озону і NO?терапії) сприяє прискоренню очищення рани від мікрофлори та некротичних мас, ослаблення і зникнення запальних проявів та мікроциркуляторних порушень, активізації макрофагальной реакції і проліферації фібробластів, зростання грануляційної тканини і крайової епітелізації.

10. Анаеробна інфекція.

Анаероби складають абсолютну більшість нормальної мікрофлори людини. Вони живуть: у ротовій порожнині (в ясенних кишенях флора на 99% складається з анаеробів), шлунку (при гіпо – і анацидних станах мікробний пейзаж шлунка наближається до кишковому), у тонкій кишці (анаероби містяться в меншій кількості, ніж аероби), в товстій кишці (основне місце проживання анаеробів). По етіології анаероби поділяються на клостридиальные (утворюють спори), неклостридіальні (не утворюють спори), бактериоидные, пептострептококковые, фузобактериальные.

Одним із загальних симптомів анаеробної інфекції є відсутність мікрофлори в посівах при стандартних способи їх виділення (без застосування анаэростатов). Оскільки мікробіологічна ідентифікація анаеробної мікрофлори вимагає спеціального устаткування і тривалого часу, важливе значення набувають методи експрес-діагностики, що дозволяють підтвердити діагноз протягом години:

? мікроскопія нативного мазка, пофарбованого за Грамом;

? термінова біопсія уражених тканин (характерні виражений вогнищевий набряк тканин, деструкція строми дерми, вогнищевий некроз базального шару епідермісу, підшкірної клітковини, фасцій, миолиз і деструкція м’язових волокон, периваскулярні крововиливи тощо)

? газорідинна хроматографія (визначаються летючі жирні кислоти – оцтова, пропіонова, масляна, ізомасляна, валеріанова, ізовалеріанова, капронова, фенол і його деривати, що продукуються в середу зростання або патологічно змінені тканини анаеробами в процесі метаболізму).

За даними газорідинної хроматографії та мас-спектрометрії можна ідентифікувати не тільки аспорогенных анаеробів, але і клостридиальную мікрофлору (збудників газової гангрени), характерним для якої є присутність 10?оксикислот (10-оксистеариновой).

Незалежно від локалізації вогнища анаеробний процес має ряд загальних і характерних ознак:

? Неприємний гнильний запах ексудату.

? Гнильний характер ураження.

? Брудний убогий ексудат.

? Газоутворення (бульбашки газу з рани, крепітація підшкірної клітковини, газ над рівнем гною в порожнині абсцесу).

? Близькість до рани місцях природного проживання анаеробів.

З анаеробних процесів, що мають місце в хірургічній клініці, необхідно відзначити особливу форму – эпифасциальную повзучу флегмону передньої черевної стінки, яка розвивається як ускладнення після операцій (частіше після апендектомії при гангренозно-перфоративного апендицит).

Анаеробна клостридиальная інфекція – гостре інфекційне захворювання, що викликається проникненням в рану і розмноженням у ній спороутворюючих анаеробів роду клостридій (Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Захворювання частіше розвивається у перші 3 доби після поранення, рідше – через кілька годин або тиждень, спостерігається при вогнепальних пораненнях, в хірургічних відділеннях – після ампутації нижніх кінцівок з приводу атеросклеротичної гангрени і навіть після апендектомії і т. д. Ймовірність виникнення анаеробної інфекції різко підвищується при наявності в ранах сторонніх тіл, переломах кісток і пошкоджених великих артерій, оскільки в таких ранах багато ішемізованих, некротизованих тканин, глибоких, погано аерованих кишень.

Анаеробні клостридії виділяють ряд найсильніших екзотоксинів (нейро-, некро-, ентеротоксин, гемолизин) і ферментів (гіалуронідазу, нейрамінідазу, фібринолізин, коллагеназу і эластазу, лецитиназу та ін), які викликають набряк тканин, різку проникність судин і гемоліз, некроз і розплавлення тканин, важку інтоксикацію організму з пошкодженням внутрішніх органів.

Хворі насамперед відчувають розпираючий біль в рані, швидко наростає набряк тканин навколо неї. На шкірі з’являються вогнища багрово-синюшного забарвлення, нерідко поширюються на значну відстань від рани в проксимальному напрямку, і бульбашки, наповнені каламутним геморагічним вмістом. При пальпації тканин навколо рани визначається крепітація.

Одночасно з місцевими проявами відзначаються глибокі загальні розлади: слабкість, депресія (рідше – збудження і ейфорія), підвищення температури тіла до фебрильних цифр, різко виражена тахікардія і почастішання дихання, блідість або жовтяничність шкіри, прогресуюча анемія та інтоксикація, при ураженні печінки – жовтушність склер.

При рентгенографії ураженої кінцівки виявляють газ у тканинах. Діагностика анаеробної інфекції грунтується в основному на клінічних даних. Лікувальна тактика будується також на клінічній картині захворювання.

При анаеробній інфекції переважають некротичні зміни в тканинах і практично відсутні запальні та проліферативні.

Анаеробна неклостридиальная інфекція (гнильна інфекція) викликається анаеробами, не утворюють спор: B. coli, B. putrificus, Proteus, бактероїдами (Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), фузобактериями (Fusobacterium) та ін., нерідко в комбінації зі стафілококами та стрептококами.

За місцевим змін тканин і загальною реакцією організму гнильна інфекція близька до анаеробній клостридіальній інфекції. Характерно переважання процесів некрозу над процесами запалення.

Клінічно місцевий процес у м’яких тканинах зазвичай протікає у вигляді неклострідіальной флегмони, руйнуючи підшкірну жирову клітковину (целюліт), фасції (фасциит), м’язів (міозит).

Загальний стан хворого супроводжується вираженою токсемією, швидко призводить до бактеріально-токсичного шоку з частим летальним результатом.

Гнильна інфекція частіше спостерігається при важких інфікованих рвано-ушибленых ранах або при відкритих переломах з великим руйнуванням м’яких тканин і забрудненням рани.

Хірургічне втручання при анаеробній клостридіальній і неклострідіальной інфекції полягає у широкому розтині і повне висічення змертвілих тканин, насамперед м’язів. Рану після обробки рясно промивають розчинами окислювачів (перекис водню, розчин марганцевокислого калію, озонированные розчини, гіпохлорит натрію), проводять додаткові «лампасные» розрізи в зоні патологічних змін за межами рани, краї «лампасних» розрізів виходять за межі вогнища запалення, додатково січуть некрози, рани не зашивають і не тампонують, забезпечують у подальшому їх аерацію. Після операції використовують гіпербаричну оксигенацію.

Антибіотикотерапія анаеробних інфекцій.

Для емпіричного застосування при анаеробних інфекціях рекомендується кліндаміцин (делацил С). Але враховуючи, що більшість таких інфекцій змішані, терапія зазвичай проводиться кількома препаратами, наприклад: кліндаміцин з аміноглікозидом. Багато штамів анаеробів пригнічує рифампін, лінкоміцин (линкоцин). На грампозитивні і грамнегативні анаеробні коки добре діє бензилпеніцилін. Однак до нього нерідко є непереносимість. Його замінником є еритроміцин, але він погано діє на Bacteroides fragilis і фузобактерії. Ефективним відносно анаеробних коків і паличок є антибіотик фортум (поєднується з аміноглікозидами), цефобид (цефалоспорин).

Особливе місце серед препаратів, що застосовуються для впливу на анаеробну мікрофлору, займає метронідазол – метаболічний отрута для багатьох суворих анаеробів. На грампозитивні форми бактерій метронідазол діє значно слабкіше, ніж на грамнегативні, тому його застосування в цих випадках не виправдано. Близькими за дією до метронідазолу виявилися інші імідазоли – ниридазол (активніше метронідазолу), орнідазол, тинідазол.

Застосовується також 1% розчин діоксидину (до 120 мл у/для дорослих),

а також карбеніцилін (12-16 г/добу в/в дорослим).

11. Практичне проведення зміни пов’язки.

Будь-яка зміна пов’язки повинна відбуватися в стерильних умовах. Завжди необхідно використовувати так звану «non-touch technique» (безконтактну методику). До рани або пов’язці не допускається дотиків без рукавичок. Лікар, що робить перев’язку, повинен вжити особливих заходів для власного захисту від інфекції: потрібні рукавички з латексу, захист для очей, а також маска на рот і ніс. Пацієнта треба зручно розташувати, а область рани повинна бути добре доступна. Необхідний хороший освітлення.

Якщо пов’язка не знімається, її не можна відривати. Пов’язку змочують асепти-ним розчином (перекис водню, розчин Рінгера), поки вона не відклеїться.

При інфікованих ранах область рани очищається в напрямку зовні всередину, при необхідності використовують дезінфікуючі засоби. Некрози в рані можна видалити механічним шляхом за допомогою скальпеля, ножиць або кюретки (перевагу слід віддати скальпелю, видалення ножицями або кюреткой тягне за собою ризик роздавлювання тканин і повторної травматизації).

Досить ефективні для очищення рани промивання асептичним розчином з шприца при легкому тиску поршня. При глибоких ранах промивання проводиться з допомогою пуговчатого желобоватой зонда або через короткий катетер. Рідину слід зібрати з допомогою серветки в лотку.

Грануляційна тканина чутливо реагує на зовнішні впливи і шкідливі фактори. Найкращим чином сприяє утворення грануляційної тканини постійне підтримання рани у вологому стані і захист від травматизації при зміні пов’язок. Надмірні грануляції зазвичай видаляється з допомогою прижигающего олівця (ляпіс).

Якщо краї рани виявляють схильність до епітелізації і загвинчування всередину, то показано проведення хірургічної обробки країв рани.

Добре розвивається епітелій не вимагає іншого догляду крім підтримки у вологому стані і захисту від травмування при зміні пов’язок.

Хірург повинен забезпечити, щоб обрана ранова пов’язка оптимально підходила до поверхні рани – раневий секрет може вбиратися тільки за умови хорошого контакту між пов’язкою і раною. Ненадійно фіксовані пов’язки при русі можуть викликати роздратування рани і сповільнити її загоєння.

VII. Схема обстеження хворого.

При виявленні скарг у хворого виявити дані ускладненого перебігу ранового процесу (ознаки запалення, підвищення температури тіла та ін).

Анамнез захворювання збирати детальніше, звертаючи особливу увагу

на етіологічні і патогенетичні моменти освіти рани, фонові умови (стрес, алкогольна, медикаментозна, наркотична інтоксикація, насильницькі дії та ін).

У віддаленому анамнезі виявити перенесені захворювання або наявні страждання, що впливають на репаративний процес і імунний статус, встановити можливе значення в розвитку патології способу життя і умов праці пацієнта.

Провести зовнішній огляд та інтерпретувати отримані відомості (характер ушкодження тканин, розміри рани, кількість ушкоджень, їх локалізація, наявність запальних змін, небезпека розвитку кровотечі, стан регіонарних лімфовузлів).

Оцінити загальний стан пацієнта, ступінь інтоксикації організму, уточнити характер і обсяг ураження (глибина рани, ставлення ранового каналу до порожнин тіла, наявність пошкоджень кісток і внутрішніх органів, наявність запальних змін в глибині рани).

Здійснити забір матеріалу з рани для мікробіологічного дослідження або інтерпретувати наявні результати (мікробний пейзаж рани, ступінь мікробної обсіменіння, чутливість мікрофлори до антибіотиків).

Перев’язувати хворого, при необхідності провести некректомія, промивання рани, дренування, фізіотерапевтичне лікування.

При повторній перев’язці оцінити динаміку перебігу ранового процесу.

Призначити антибактеріальну, іммунокоррігирующєє, дезінтоксикаційне лікування, фізіотерапевтичні методи лікування.

VIII. Ситуаційні задачі.

1. Хворий 46 років отримав непроникаюче ножове поранення грудей від невідомих. У ранні терміни звернувся за медичною допомогою, виконана первинна хірургічна обробка рани, з її наступним дренуванням і накладенням швів, проведена профілактика правця антитоксичної протиправцевою сироваткою і правцевим анатоксином. При огляді через

5 діб відзначені гіперемія шкірних покривів, набряк тканин, місцеве підвищення температури, болючий інфільтрат в області рани. По дренажу є виділення гнійного характеру.

Вкажіть фазу ранового процесу, визначити лікарську тактику.

Еталон відповіді: В клінічному прикладі описана фаза гнійного запалення в ушита і дренованим рани після хірургічної обробки непроникаючого ножового поранення грудей. Слід зняти шви, провести ревізію рани, обстежити її на гнійні затекло, відібрати стерильним шприцом з голкою або ватним тампоном матеріал з рани на мікробіологічне дослідження (пряму мікроскопію нативного матеріалу, бакпосів та визначення чутливості мікрофлори до антибіотиків), виконати санацію 3% розчином перекису водню, встановити дренаж і накласти антисептичну пов’язку з антибактеріальною водорозчинній маззю (наприклад: з маззю «Левосин» або «Левомеколь»). Призначити через добу повторну перев’язку.

2. Хвора 33 років отримала випадкову рвано-забиту рану лівої гомілки з ушкодженням шкіри, підшкірно-жирової клітковини і м’язів. В хірургічному відділенні проведена первинна хірургічна обробка рани з накладанням рідкісних швів, проведена профілактика правця антитоксичної противо-правцевою сироваткою і правцевим анатоксином. Внаслідок розвитку гнійного запалення на етапах загоєння рани шви були зняті. На момент огляду рановий дефект має неправильні розміри, виконується грануляціями, в області країв рани є ділянки отторгающегося некрозу тканин.

Вкажіть вид загоєння рани, стадії ранового процесу, обсяг надання допомоги на перев’язці і методику її проведення.

Еталон відповіді: Рани гояться вторинним натягом, завершується стадія ексудації (відторгненням некротичних тканин), є ознаки стадії репарації (утворення грануляційної тканини). Необхідно на перев’язці провести санацію рани антисептиками, некректомія, накласти пов’язку, що має антимікробну, знеболюючу, осмотичним, протинабрякову, ранозагоювальну, некролитическим дією (наприклад: гідрофільні ранове покриття або антибактеріальні водорозчинні мазі «Левосин», «Левомеколь»). В стерильних умовах зняти пов’язку; очистити рану в напрямку зовні всередину, застосувавши один з антисептичних розчинів; некрози видалити за допомогою скальпеля, промити рану з шприца при легкому тиску поршня, накласти і добре зафіксувати пов’язку.

3. Після апендектомії з приводу гострого гангренозного апендициту хворий став пред’являти скарги на розпираючий біль в рані. При огляді виявлений виражений набряк тканин навколо рани, на шкірі – вогнища багрово-синюшного забарвлення, що поширюються від рани у різних напрямках, більше – на бічну стінку живота, а також окремі бульбашки, наповнені каламутним геморагічним вмістом. При пальпації тканин навколо рани визначається крепітація. Хворий кілька эйфоричен, зазначається фебрильна температура, тахікардія.

Ваш попередній діагноз? Яким чином можна уточнити діагноз? У чому будуть полягати першочергові дії

Еталон відповіді: Післяопераційний період ускладнився розвитком анаеробної інфекції в операційній рані після апендектомії. Діагноз встановлено за характерними клінічними ознаками, може бути уточнений мікроскопією нативного мазка, пофарбованого за Грамом, термінової біопсією уражених тканин, газорідинної хроматографією та мас-спектрометрією. Слід зняти шви; розвести краю рани; забезпечити широкий доступ шляхом додаткового розтину і повного видалення омертвілих тканин; провести додаткові «лампасные» розрізи в зоні патологічних змін черевної стінки за межами рани; після висічення некрозів рясно промити рани розчинами окислювачів (перекис водню, розчин марганцевокислого калію, озонированные розчини, гіпохлорит натрію); рани не зашивати і не тампонувати; забезпечити аерацію ран. Обов’язково повинна бути корригирована антибактеріальна та дезінтоксикаційна терапія, при можливості призначена гіпербарична оксигенація.