Нормальна респіраторна активність тканини

Результати, отримані Fuhrman і співавт., очевидно, пов’язані не тільки із зміною споживання 02 зрізами серцевого м’язу при різній температурі, але і зі зміною парціального тиску кисню при цьому. Згідно з даними Fry і Hart (1948), то напруга кисню, яке при температурі 35°зменшує інтенсивність його споживання на 45-50%, знизить респіраторну активність при 15° лише на 15-20%.

З цього випливає, що нормальна респіраторна активність тканини може здійснюватися в повному обсязі лише в тому випадку, якщо забезпечується відповідність між швидкістю утилізації кисню і швидкістю його дифузії в тканину. Згідно із законом Фіка, швидкість дифузії dnjdt прямо пропорційна градієнту концентрації dc/dx, який визначається різницею напруги кисню у позаклітинному середовищі та внутрішньоклітинному просторі.

Ще з часів Поля Бера відомо, що підвищення парціального тиску кисню вище 160 мм рт. ст. в навколишньому середовищі не впливає на інтенсивність тканинного дихання у ссавців (такий вид тканинного окислення отримав назву кислородонезависимого дихання). Тому при підвищенні позаклітинного напруги кисню до 100%, хоча і прискориться дифузія кисню в клітину і збільшиться його напруга в ній, інтенсивність окислювальних процесів при цьому не зміниться. В результаті при підвищенні Ро2 до 760 мм рт. ст. і вище градієнт концентрації кисню між клітиною і позаклітинної середовищем практично не зміниться. При переході від 100% до 10% суміші кисню, як це було в досвіді Fuhrman і співавт.