Період настання та розвитку клітинної смерті

Другий період – проміжний, між 20-й і 30-й хвилиною ішемії, характеризується загасанням швидкості зміни ОВП, що пов’язано з уповільненням транспорту Н+ і є.

Подальше пригнічення швидкості зниження ОВП в третьому періоді, після 30-40 хв ішемії, можна пов’язати з гальмуванням гліколізу внаслідок виснаження запасів глікогену X. Хаггвейт, 1969), зниженням активності гліколітичних ферментів і накопиченням продуктів розпаду (субстратне гальмування. У цьому періоді починається розпад клітинних структур, посилення жирового і білкового катаболізму в цілях поповнення енерговитрат клітини. Але саме ці явища прискорюють її деструкцію і розвиток некрозу. Між 20-й і 30-й хвилиною вмирання вичерпується основна частина легкометаболизируемых енергоресурсів. Ось чому цю стадію ми вважаємо стадією переходу клітини від оборотних, функціональних, до незворотних порушень, структурним, або стадією розвитку клітинної смерті.

Необхідно відзначити, що на першому етапі вмирання ката-болическую активність можна розглядати як певний механізм захисту – стадія клітинної агонії. Подібно до того, як регулятори цілісного організму в термінальних умовах обмежують кровопостачання периферичних тканин і зберігають кровопостачання мозку і серця, одні клітинні структури можуть бути принесені в жертву заради збереження цілісності інших, функціонально більш важливих. Тому до відомим словами Клода Бернара клітини живуть разом, але вмирають поодинці можна додати, що всіх органел клітини також живуть разом, але вмирають поодинці. Хоча при реакціях гідролізу звільняється невелику кількість енергії, всього лише кілька сотень калорій на 1 моль (Д. Л. Фердман, 1962), тим не менш, разом з енергією гліколізу вона, мабуть, може служити засобом, що сприяє нетривалому переживання органу.