Показання до оперативного лікування і вибір способу операції при глаукомном синдромі

Ю. Бакбардін Ю. Кондратенко

ГЛАУКОМАТОЗНЫЙ СИНДРОМ

ПЕРЕДМОВА

В останні роки відзначається зростання виражений дефіцит у навчальній літературі з офтальмології для лікарів, що проходять навчання в інституті удосконалення лікарів.

З метою деякого поповнення навчальної літератури автори оформили свої лекції з проблеми глаукоми в невелику брошуру, забезпечивши кожен з розділів списком літератури.

Не претендуючи на монографічне викладення або на підручник з офтальмології автори сподіваються, що опубліковані лекції по деяких розділах глаукомного синдрому, зібрані в одній брошурі, допоможуть лікарям-курсантам у засвоєнні досліджуваного матеріалу.

Автори.

ЗМІСТ

1. Короткий історичний нарис розвитку вчення про глаукомі.

Сучасне уявлення про глаукомном синдромі та класифікація глаукоми.

2. Тонометрические, гониоскопические та інші методи дослідження при глаукомі.

3. Показання та вибір методу операції при глаукомном синдромі.

4. Закритокутовий глаукоматозный синдром:

а) етіопатогенез, діагностика, розширена класифікація;

б) операції при закритокутовій глаукомі.

5. Открытоугольный глаукоматозный синдром:

а) етіопатогенез, діагностика, диференційна діагностика;

б) операції при відкритокутовій глаукомі.

6. Хірургічне лікування поєднань глаукоми і катаракти.

7. Складні випадки в лікуванні глаукомного синдрому.

8. Гострий напад глаукоми.

9. Злоякісна глаукома.

ВТОРИННА ГЛАУКОМА.

10. Загальна характеристика та загальні положення по вторинній глаукомі.

11. Факогенные глаукоми.

12. Афакические глаукоми.

13. Неоваскулярные (геморагічні) глаукоми.

УВЕАЛЬНЫЕ ГЛАУКОМИ.

14. Загальна характеристика та загальні положення по вторинним увеальным глаукомам.

15. Вторинні увеальные запальні глаукоми.

ВТОРИННІ УВЕОПАТИЙНЫЕ ГЛАУКОМИ.

16. Псевдоэксфолиативные (капсулярные) глаукоми.

17. Глаукомоциклитический криз.

18. Синдром Фукса.

19. Есенціальна мезодермальная дистрофія райдужки і рогівки.

Умовні позначення, використані в тексті лекції

1.

А.

— Автор, автори.

2.

АГО

— Антиглаукоматозные операції.

3.

б-й (-их,-их,-их,-го) — хворий.

4.

ВВ

— Водяниста волога.

5.

ВГД

— Внутрішньоочний тиск

6.

ВГЖ

— Внутрішньоочна рідина

7.

Р.

— Глаукома.

8.

ДДГА

— Діастолічний тиск глазничной артерії

9.

ДЗГ

— Далеко зайшла глаукома

10.

ДЗН

— Диск зорового нерва

11.

ІВВ

— Інститут удосконалення лікарів

12.

ЗУГ

— Закритокутова глаукома

13.

КБ

— Коефіцієнт Беккера

14.

KL

— Коефіцієнт Лове

15.

КЛО

— Коефіцієнт легкості відтоку

16.

К-ва

— Кон’юнктива

17.

М.

— Міопія

18.

МОЖ

— Хвилинний об’єм рідини

19.

М/Х

— Мікрохірургія (мікрохірургічні)

20.

ОК

— Осьовий коефіцієнт Ширшикова

21.

ВП

— Гострий напад

22.

ОЗУ

— Гострий напад глаукоми

23.

ОУГ

— Відкритокутова глаукома

24.

ПЗО

— Передньо-задня вісь очного яблука

25.

ПК

— Передня камера

26.

ПЛ

— Показник Лобштейна

27.

ПТ

— Показник трофіки Шлопак

28.

СС

— Склеральний синус

29.

ТД

— Толерантне тиск

30.

ТК

— Трофічний коефіцієнт

31.

КПК

— Кут передньої камери

32.

ЦТ

— Циліарне тіло

33.

ШК

— Шлеммов канал

Показання до оперативного лікування і вибір способу операції при синдромі глаукомном

Незважаючи на значні успіхи консервативних способів лікування, особливо за останній час, коли щорічно з’являється багато нових потужних гіпотензивних засобів; незважаючи на можливість пролонгованої, капсульного способу введення цих медикаментів — оперативне лікування глаукоми і в даний час є найбільш надійним методом допомоги при цьому захворюванні. Хірургічне лікування дає значно кращі можливості домогтися стійкої нормалізації ВГД і зберегти зорові функції хворого ока.

Кінцевою бажаної метою АГО є стабілізація, зупинка глаукоматозного процесу і запобігання сліпоти. Отже, кінцева мета АГО і мета лікування Р. взагалі повністю збігаються.

Найближча, безпосередня, конкретна мета АГО — це нормалізація офтальмотонуса.

На жаль, деякі, чомусь не завжди чітко бачить різницю між метою бажаної і метою конкретної при АГО. А це призводить до різних думок про необхідність і ролі хірургічного методу лікування глаукоматозного процесу, до боротьби цих думок.

Перша, бажана мета — досягти зупинки глаукоматозного процесу значно меншою мірою залежить від хірурга, ніж друга мета, конкретна — досягнення нормалізації ВГД.

Відомо, що так звана нормалізація ВОТ терапевтичними або хірургічними методами не завжди зупиняє прогресування глаукомного процесу, зниження зорових функцій. Тому песимістичний погляд на кінцевий результат глаукомного процесу після операції або без неї, який широко був поширений на початку XX століття, має прихильників і в наші дні.

Основна концепція прихильників цього погляду наступна: навіщо піддавати зайвим мукам — операції (а операція завжди додаткові страждання) людини, якщо він все одно приречений на сліпоту.

Протилежний погляд обстоює необхідність можливо ранньої операції.

Показання до хірургічного лікування синдрому глаукомного

У будь-якому підручнику очних хвороб абсолютно чітко сформульовані показання до операції при глаукомі: якщо медикаментозна терапія не призводить до нормалізації ВГД і зорові функції прогресивно погіршуються, то хірургічне лікування необхідно.

Проте в кожному окремому, конкретному випадку питання про показання до оперативного лікування є не таким простим, як це трактується в підручниках і монографіях.

На жаль, в даний час не існує загальноприйнятих поглядів на показання до оперативного лікування глаукоми. І тільки гостра ЗУГ вважається абсолютно показаною для хірургічного втручання та необхідність операції при ній не викликає розбіжностей.

Що ж стосується хронічних форм Р., то питання про доцільність хірургічного втручання при них залишається до цього часу в значній мірі діскутабельним.

Мета будь-якого антиглаукоматозного лікування — це, в першу чергу, досягнення стійкої нормалізації ВГД. Бо без цього, без досягнення нормального ВГД — будь-яке інше лікування Р. – абсолютно марно. І в цьому відношенні, щодо нормалізації ВГД — хірургічне лікування перевершує по своїй ефективності, будь консервативні методи лікування.

Однак практично до теперішнього часу немає єдиного погляду на показання до хірургічного лікування при хронічній, особливо ОУГ. Суперечливість поглядів і деякий скептицизм щодо оперативного лікування хронічних форм глаукоми можна пояснити наступними причинами.

По-перше, кожному офтальмохірург добре відомо, що будь-яке хірургічне втручання, особливо йде з розкриттям порожнини ока, пов’язане з небезпекою несподіваних ускладнень як під час операції, так і в післяопераційному періоді. І ці ускладнення самі по собі можуть різко знизити зорові функції. Як писав М. І. Авербах (1949),»Свідомість повної невідомості» і створює «той страх, нерішучість, неэнергичность заходів у багатьох лікарів, коли їм доводиться вирішувати питання про доцільність операції при глаукомі».

По-друге, відомо, що деякі б-е Р. втрачають зір і після успішної, без всяких ускладнень проведеної операції, причому погіршення прямо пропорційно терміну, що пройшов з часу операції.

Зазначені моменти нерідко ставлять перед окулістом важко розв’язні питання: що ж віддати перевагу в кожному конкретному випадку — медикаментозну терапію або хірургічне лікування?

Вибір між оперативним і консервативним лікуванням глаукоми Leydhecker (1963) називає навіть мистецтвом, що вимагає великого досвіду і інтуїції офтальмолога.

Це питання набуває ще більшої актуальності у зв’язку з тим, що постійно збільшується арсенал медикаментозних засобів з різними механізмами дії на офтальмотонус, які може використовувати лікар, досягаючи тим самим якогось гіпотензивного ефекту.

Є вислови відомих офтальмологів [101], що енергійне лікування ОУГ необхідно лише при появі глаукомной екскавації. Вони навіть ставлять питання: чи не приносить більше шкоди занадто інтенсивне медикаментозне лікування, ніж його повна відсутність. Звичайно, це, в даний час, кілька категоричне висновок. Проте завжди слід пам’ятати про побічні дії всіх гіпотензивних засобів.

ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ ГІПОТЕНЗИВНОЇ ТЕРАПІЇ

При призначенні медикаментозного гіпотензивного лікування слід добре знати і завжди пам’ятати про побічні дії всіх гіпотензивних засобів. Всі вони порушують окисно-відновні та метаболічні процеси в оці. Зокрема, всі вони мають катарактогенным дією. Наводяться наступні спостереження: у б-х, які страждають Р. і приймають миотики, катаракта виявляється у 80% випадків. В осіб такого ж віку не вживають миотики — катаракта виявляється лише в 9% випадків (Р. С. Зарубін, 1969), [67,74,104,106].

Крім того, часто приймаються парасимпатомиметические препарати викликають гемералопию, медикаментозну міопію, фоллікулез кон’юнктиви та інші ускладнення.

Інтенсивне застосування міотиків створює постійну штучну парасимпатикотонию, іммобілізацію і натяг райдужки, стійкий спазм сфінктера зіниці і циліарного м’яза.

У світовій літературі є багато повідомлень про розвиток відшарування сітківки в очах з глаукомою і короткозорістю після інсталяції міотичних засобів. Причому, це відбувається тим частіше, чим сильніше був застосований миотик. Миотики викликають сильну тракцію циліарного тіла і це призводить до відриву від сітківки ora serrata [64,65,94].

Тривале застосування міотиків, особливо групи антихолінестеразних, можуть викликати «миотический іридоцикліт», що виражається у відкладенні грудочок пігменту на задньому епітелії рогівки і передній капсулі кришталика, утворення флокул і кіст облямівки зіниці, освіту задніх пігментних синехій.

В Одеському НИИГБ і ТТ було доведено, що пілокарпін, адреналін, адрено-пілокарпін і клофелін різко порушують кровопостачання ока. Найкращим серед них виявився пілокарпін, а адреналін, адрено-пілокарпін і клофелін настільки різко порушують гемоциркуляцию в оці, що призводять до ішемії переднього відділу ока. Вони виступають проти їх застосування, оскільки ці препарати різко порушують і без того порушену при ОУГ гемомикроциркуляцию в оці. Вважають, що якщо 3-х разова інстиляція пілокарпіну не нормалізує ВГД — то це є прямим показанням до хірургічного або лазерному лікуванню ОУГ [25].

Крім того встановлено, що клофелін у осіб, що страждають бронхіальною астмою викликає важке ускладнення: значне зменшення бронхіальної прохідності. Це супроводжується різким зменшенням життєвої ємності легень, а в 50% випадків призводить до справжнього нападу задухи. Але оскільки все це розвивається через 1-2 години після закапування клофеліну, то рідко пов’язується хворими з очними краплями [28,44].

Тому, перш ніж призначати клофелін, обов’язково слід з’ясувати не страждає б-ой бронхіальною астмою або бронхіт з астматичним компонентом.

Навіть найбільш м’яко діє і найпоширеніший миотик — пілокарпін, також дає серйозні побічні дії. Пілокарпін викликає як місцеві, так і загальні системні ускладнення. З місцевих ускладнень найбільш часто зустрічаються: міоз, спазм акомодації, біль в області надбровий, посмикування повік, кон-а ін’єкція, виражене катарактогенное дію, кісти райдужки, відшарування сітківки, підвищення проникності бар’єру кров — ВР, зменшення глибини ПК, різні місцеві алергічні реакції. В рогівці, до-ве виникають дегенеративні зміни, що призводять до розвитку «сухого» керато-кон’юктивіту типу Сьегрена.

Грубі деструктивні зміни виникають в райдужці, ЦТ, кришталику; знижуються пороги психофізіологічних тестів (фото-тест, механо-фосфен). Пілокарпін знижує запаси енергії в сітківці і зоровому нерві, погіршує стан зорового аналізатора, змінює цветовосприятие.

До загальних ускладнень відносяться: нудота, блювання, спазм гладкої мускулатури кишечника, слино-і сльозотеча, підвищена пітливість, набряк легень, бронхоспазм [6,22,33-36,64,69,72,74,104,109].

Миотики в 1,5-2% випадків дають парадоксальні реакції — коли їх закопування призводить до підвищення офтальмотонуса [20,38].

Як бачите, навіть найбезпечніший миотик таїть в собі великі небезпеки.

Все це повністю відноситься і до іншим сучасним і модним препаратів і, зокрема, до b — блокаторным препаратів. Всі сучасні b — блокаторные препарати як арутимол, оптимол, окупрес, тимолол і інші роблять сильний негативний вплив на гемодинаміку сітківки, особливо на парамакулярный кровотік [68,89,93].

Багато дослідників підкреслюють, що хоча b — блокатори, і, в першу чергу тимолол-малеат, і є хорошими гіпотензивними засобами, вони можуть викликати важкі ускладнення, аж до смерті. Так, за 7 років (з 1978 по 1985 рр..) в США описано 32 смертельних результату, пов’язаних із застосуванням тимололу у вигляді очних крапель. А скільки смертей було описано — невідомо. У 50% хворих, які користувалися закапуванням b — блокаторів, виникають побічні реакції у вигляді порушення ритму серця і бронхоспазм різного ступеня вираженості [68,78,82,89,92,93,98,103].

Проф. С. Н.Федоров зі своїми співробітниками доводять, що всі гіпотензивні препарати — це сильні судинні отрути, що тривало вживаючи їх, ми спочатку губимо, вбиваємо всю судинну систему ока і тільки потім переходимо до хірургічного лікування і дивуємося, чому воно не допомагає. Тому вони, цілком справедливо, наполягають на більш рішучій відмові від консервативного лікування і закликають якомога раніше переходити на хірургічне.

Дуже вузький зіниця (1-2 мм в діаметрі), який утворюється при вживанні міотиків, створює несприятливі умови для зору, що особливо помітно у літніх людей з вираженим склерозом кришталика. Освітленість сітківки в очах, отримують миотики, знижена в денний час в 2-3 рази, а у вечірній — в 10-15 разів. (А. П. Нестеров, 1983).

Тому, у цілому ряді випадків, призначення міотиків призводить до неможливості виконання службових обов’язків і навіть самообслуговування і це, на думку Хармса [77], є прямим показанням до призначення хірургічного лікування.

Крім того, встановлено, що закопування пілокарпіну, не кажучи вже про більш сильних миотиках, призводить до значного звуження поля зору з-за вузької зіниці. Сильне зменшення поля зору спостерігається при ширині вічка 2 мм і менше. А оскільки зменшення поля зору при глаукомі є одним з головних, найбільш значимих критеріїв перебігу захворювання, то застосування навіть пілокарпіну, перед лікарським оглядом або дослідженням функцій ока, може призвести до спотворення результатів, неправильних висновків про ефективність лікування[73,90].

Правда, з використанням лазера, з’явилася можливість зменшити міоз у б-их користуються миотиками — методом фотомидриаза. Дворазове опромінення райдужки з інтервалом в один тиждень іноді дозволяє розширити зіницю на один міліметр.

Не є нешкідливими медикаментами та інгібітори карбоангідрази, такі як діамокс, фонурит, діакарб та ін Вони можуть викликати важкі ускладнення, особливо при тривалому застосуванні. У легких випадках з’являються поколювання й оніміння в пальцях рук і ніг, відчуття втоми, відчуття важкості в животі, депресія. У більш важких випадках інтоксикації — нудота, схуднення, зниження лібідо. На 1985 р. зареєстровано 76 випадків розвитку апластичної анемії, викликаної тривалим застосуванням діамокса, виникає облисіння [16,66,96].

Не слід забувати і про тахіфілаксії, тобто про швидке зниження лікувального ефекту застосовуваного препарату. Як пілокарпін і, особливо, b — блокатори можуть викликати тахифилаксию і проведене лікування перестає давати який-небудь гіпотензивний ефект [53,76].

Зміни в передньому відділі ока, що виникають під впливом антихолінестеразних препаратів (эзерин, прозерин, нибуфин, фосфаколу, армін, тосмилен) є несприятливим фоном для АГО. В післяопераційному періоді у таких б-их часто виникають ускладнення у вигляді гифем, іридоциклітів, підвищення ВГД. Тому лікування антихолінестеразними препаратами слід припиняти не менше ніж за 3-4 дні до оперативного втручання.

ПРОГНОСТИЧНІ ТА ДІАГНОСТИЧНІ ПРОБИ ПРИ ГЛАУКОМІ

Віддалені результати оперативного лікування Р. залежать не тільки від ступеня досягнутої компенсації ВГД, але і від стадії процесу, в якій зроблена операція. За даними Ван-Хевена (1950), у випадках ранніх оперативних втручань, зроблених в початковій стадії Р., відсоток нормалізації ВГД майже відповідає відсотку збереження зору: відповідно 96% і 95%. При пізніх ж втручаннях, при нормалізації ВГД у 86% очей, вихідне зір зберігається лише в 10%! І незважаючи на це призначаються на операцію б-е, в основному, в пізніх стадіях Р. За даними проф. А. Н.Добромыслова [21], оперовано з початковою стадією Р. всього 16,9%, з розвиненою 39,1%, а з далеко зайшла і термінальній — 44% випадків! А адже стабілізація зорових функцій у віддалений період у оперованих б-их у них була: в початковій стадії у 81%, розвиненої в 50%, а в далеко зайшла лише у 37% б-их.

Значну роль у перебігу глаукомного процесу відіграє загальний кров’яний тиск. За даними В. о. Волкова Н.А.Юшко (1967, 1970) і багатьох інших, низький загальний кров’яний тиск прискорює розвиток атрофії і екскавації ДЗН і зміни поля зору. Тому у гіпотоніків слід без зволікання вдаватися до хірургічного лікування навіть при відносно невисокому рівні ВГД. А помірне підвищення артеріального тиску в судинах ока сприяє більш тривалому збереженню зору, оскільки, в таких випадках, досягається необхідна різниця між діастолічним тиском у глазничной артерії і офтальмотонусом. Ця різниця називається балансом живлення сітківки. При позитивному балансі живлення сітківки — діастолічний тиск у глазничной артерії має не менш ніж на 30 мм рт.ст. перевищувати ВГД.

Питання про необхідність хірургічного лікування Р. слід розглядати з урахуванням можливого прогнозу патологічного процесу. Прогноз хронічної Р. завжди дуже серйозний. Якихось певних критеріїв, які говорять за тривалість збереження функцій у кожному окремому випадку до теперішнього часу немає. Тому прогнозування перебігу глаукоми представляє значні труднощі.

Ставити тривалий прогноз при Р. взагалі не можна, оскільки будь-яка психічна травма, гормональна безладдям в організмі, вазомоторні зрушення, так просте старіння організму може призвести до декомпенсації процесу.

При прогнозі Р. можна користуватися показником Резе, тобто відношенням систолічного артеріального тиску до ВГД (Рсис./ВГД). Якщо частка від ділення величини систолічного брахіального тиску на величину ВГД дорівнює 5 або більше — то офтальмотонус слід вважати компенсованим. Якщо менше 5 — те баланс живлення сітківки і зорового нерва порушений і слід в лікуванні переходити на хірургічні методи.

Беккер (1958) вважає, що високе відношення істинного ВОТ до КЛО (Ро/З) — є аргументом на користь гіпотензивної операції.

Для оцінки стану кровообігу в сітківці і зоровому нерві Lobstein з співавт. [39,86,87,88] запропонували користуватися показником, названим ними «дійсний градієнт» (gradient efficace), який в подальшому отримав назву «показник Лобштейна» (ПЛ).

Показник Лобштейна дорівнює різниці між середнім артеріальним тиском a.ophtalmica у мм рт.ст. і ВОТ.

ПЛ = Рср — Pt.

Рух крові через артеріоли і капіляри відбувається під впливом середнього артеріального тиску. Тому вони вважають, що саме воно повинно братися до уваги при дослідженні. Це середній динамічний тиск характеризує середній рівень артеріального тиску в посудині протягом усього серцевого циклу. Воно визначається за допомогою формули, запропонованої в 1939 р. Вецлером і Боглером (Wezler, Bogler):

Рср = Рдиаст. + 0,42 х (Рсист. — Рдиаст.)

Перевага ПЛ перед вже містилися коефіцієнтами (баланс живлення сітківки, показник Резе), А. бачать в обліку цього середнього артеріального тиску, яке, на їх думку, найбільш точно характеризує стан гемодинаміки.

Отже, для визначення ПЛ робиться офтальмодинамометрия (напр. Баяром), і визначається ВГД. Потім проводяться розрахунки за наведеними формулами. Наприклад: ВОТ=22 мм рт.ст. При офтальмодинамометрии сист. тиск дорівнює 70 мм рт.ст., діастолічний — 35 мм рт.ст.

Рср. = 35 + 0,42 х (70 -35) = 35 + 14,7 = 49,7 мм рт.ст.

ПЛ = 49,7 — 22 = 27,7 мм рт.ст.

За даними Р. С. Паламарчука [39], в нормі ПЛ = 32,6 +- 4,8 мм рт.ст. Надалі з’ясувалося, що у більшості страждають глаукомою, ПЛ має таке ж значення. Тим не менш, встановлено, що його зменшення до 25 і нижче — є прогностично несприятливим фактором і в цих випадках хвороба швидко прогресує, призводить до падіння функцій ока. Високі цифри ПЛ: 40 і вище — є сприятливими прогностичними ознаками і при них, навіть відносно високий ВОТ тривало (протягом 3-5 років) не знижує функцій зору.

В. К. Скрипка [48,49] запропонував визначати ставлення істинного ВОТ до МОЖ (Po/F). Він назвав це відношення «трофічною коефіцієнтом» або «коефіцієнтом трофіки». Враховуючи, як і при коефіцієнті Беккера, що Ро при Р. збільшується, а секреція (F) зменшується, то ставлення Po/F буде змінюватися швидше, ніж кожна з цих чинників окремо.

У нормі трофічний коефіцієнт (ТК) Скрипки не повинен бути більше 10. В. К. Скрипка та його кафедра надавали цьому коефіцієнт велике прогностичне значення. Вони вважали, що при прогресуючій Р. в першу чергу змінюється ТК, хоча все гідродинамічні показники ще можуть бути нормальними.

Підвищений ТК також є показником до призначення хірургічного лікування. Але враховуючи малу точність МОЖ (F) — не можна говорити і про точність трофічного коефіцієнта.

До несприятливим прогностичним ознаками відноситься описаний М. С. Ремизовым «симптом кобри» [46], стійке існування якого є, за інших рівних умов, показанням до АГО.

У 1977 р. Т. В. Шлопак [62,63] запропонувала прогностичний тест, названий нею «показник трофіки» (ПТ). У кожного б-го Р. необхідно з’ясувати умови кровообігу і рівень обміну речовин у внутрішніх оболонках ока, оскільки від них залежать функції ока. Оскільки гідро та гемодинамічні показники в очах знаходяться в тісній взаємодії то, отже, між величиною ВОТ і рівнем діастолічного тиску в глазничной артерії (ДДГА) існує постійна кореляція. І для трофічних процесів, що відбуваються всередині очі, однаково шкідливо як різке підвищення ВГД, так і різке зниження діастолічного артеріального тиску у глазничной артерії.

Ось це ставлення ВГД/ДДГА і було названо «показником трофіки». Автор, природно, вважає, що ПТ має більшу точність, а, отже, більшу прогностичну цінність ніж інші подібні тести.

Є ще одна незаперечна перевага ПТ перед іншими подібними показниками — це те, що він визначається за даними діастолічного тиску у плечовій артерії.

ПОКАЗНИКИ ТРОФІКИ ВНУТРІШНІХ ОБОЛОНОК ОКА Т. В. ШЛОПАК

 

Ще в 1972 р. Хайрехом [79], була встановлена залежність між діастолічним тиском у глазничной артерії і діастолічним тиском у плечовій артерії. Т. В. Шлопак використовувала цю формулу Хайреха і склала спеціальну таблицю, на підставі якої, по діастолічному тиску в плечовій артерії легко визначається ПТ. І якщо ПТ більше 0,3, то це говорить про негативному балансі живлення внутрішніх оболонок ока та зорового нерва, І це є вказівкою для оперативного втручання або посилення терапевтичних заходів.

Теоретично всі дослідники сходяться на думці, що хірургічне лікування найбільш доцільно проводити у початковій стадії Р. Та б-і з хорошими зоровими функціями зазвичай негативно ставляться до пропонованого оперативного втручання, а лікар-офтальмолог не завжди твердо наполягає на хірургічному лікуванні.

Оскільки вважається, що у кожного б-го є своя індивідуальна норма ВГД, то постає питання — як же дізнатися цю норму? Особливо це важливо для так званої глаукоми нормального тиску.

В. Н.Маринчев рекомендував поступати таким чином. Перевірити функції: ОЗ, поле зору, величину сліпої плями і, незважаючи навіть на нормальне ВГД, рівне 20-24 мм рт.ст. — знижувати тиск прийомом диакарба і гліцерину. Через годину після прийому медикаментів і зниження ВГД до 15-17 мм рт.ст., знову досліджувати функції: ОЗ, поле зору, величину сліпої плями. Якщо ці функції поліпшуються, то початкове ВГД в 20-24 мм рт.ст. для даного б-го є підвищеним, особливо якщо у цієї людини знижений загальний кров’яний тиск. Таким б-им слід призначати женьшень, пантокрин, заманихи, китайський лимонник та інші стимулянти для підтримання АТ на більш високих цифрах. А офтальмотонус — знижувати.

У тих випадках, коли при пробі ВГД не знижується, а функції все ж поліпшуються, або коли поліпшення функцій буває дуже незначне, майже в межах помилки методу — слід ці невеликі поліпшення підсумувати і виносити рішення про поліпшення функцій. І це теж служить показанням до призначення до оперативного лікування. Якщо ж, незважаючи на зниження ВГД, поліпшення функцій не настає, а гідродинамічні показники задовільні — то, отже, це не глаукома, а зниження функцій ока та розвиток екскавації ДЗН відбувається через розлади харчування в зоровому нерві.

У 1980 р. Маринчев, спільно з іншими, запропонував більш розширену пробу [3]. Тепер суть проби полягає в наступному: при наявному ВГД досліджуються: ОЗ, поле зору, розміри сліпого плями, наявність худобою Бьеррума, колірні пороги, темнова адаптація, колірне поле зору, фотоцветострессовые реакції. Потім ПРОТЯГОМ ДОБИ ВГД ЗНИЖУЄТЬСЯ можливо більше діакарб і гліцерином (діакарб 0,25 ? 3 рази на добу, гліцерин з розрахунку 1,5 г/кг). На наступний день всі дослідження повторюють у суворо ідентичних умовах, в тій же послідовності і в той же час доби. Якщо після зниження ВГД наступала нормалізація або, хоча б покращення функціональних показників, то ВГД до проби було некомпенсаторным, а отримане в результаті проби ВГД, при якому настав поліпшення функцій — компенсаторним. Вони вважають, що зниження ВГД, досягнуте в ході проби імітує то зниження ВГД, яке настає після операції, і, отже, проба одночасно вирішує питання про СТУПІНЬ РИЗИКУ щодо зору після операції, тобто вона і ПРОГНОСТИЧНА.

Якщо після зниження ВГД зорові функції нормалізувалися, покращились або, хоча б залишилися незмінними, то можна достовірно (із ймовірністю 95%) вважати, що також буде і після операції (звичайно за умови, що операція пройде без ускладнень). У таких випадках можна досить упевнено йти на операцію як лікаря, так і хворому.

Іноді, при зниженні ВОТ зорові функції погіршувалися. В цих випадках виникає гіпотонія або візуально-нервовий апарат ока не витримує такого «перепад» ВОТ. у цих випадках від операції слід утриматися, знижувати ВГД ступінчасто (медикаментозно, лазертерапией, операціями без розтину порожнини ока). А в лікуванні зробити акцент на

покращення кровообігу в зоровому нерві і сітківці, застосовуючи судинорозширювальні типу компламина, трентала, голидора, засобів поліпшують тканинний обмін — АТФ, кокарбаксилазу, глютамінову кислоту, фосфаден, солкосерил та ін.

Ця розширена проба особливо показана, коли ВГД на верхніх межах норми і неясно є компенсація чи ні, а також у тих випадках, коли є некомпенсация але поле зору звужене в будь-якому меридіані близько до точки фіксації. Тоді особливо великий ризик втратити центральне зір

.

За даними авторів, поставлений на підставі проби прогноз в 95% випадків повністю виправдався і операція супроводжувалася розширенням поля зору відповідно як при пробі. Відзначено зв’язок ступеня розширення поля зору від стадії захворювання. Чим далі зайшов глаукоматозный процес, тим менше є шансів на позитивну динаміку функцій у післяопераційному періоді.

З цього випливає необхідність раннього хірургічного лікування при нестабилизации глаукоматозного процесу.

Приблизно такою ж методикою рекомендує користуватися проф. A. M. Водовозов [4,7,10-14]. Він також вважає, що у кожної людини є своє нормальне ВОТ і назвав це нормальне для даної людини тиск «толерантним» стерпним і рекомендує у кожного глаукоматика визначати його толерантне тиск (ТД). Методика визначення толерантного тиску по Водовозову наступна:

Кампиметрически проводиться вимірювання сліпого плями, після чого визначається 10 грамовим тонометром Маклакова ВГД. Потім дається гліцерин з розрахунку 1,5 гр/кг За годину і кожні наступні півгодини вимірюють розміри сліпої плями і ВГД до тих пір, поки не встановлюються однакові розміри сліпої плями в двох вимірах. Це вважається мінімальним розміром сліпого плями, а ВОТ — толерантним, правда, тільки в тому випадку, якщо ВГД, при подальшому вимірюванні продовжує знижуватися. Якщо ж досягнувши певного рівня, ні сліпа пляма, ні ВГД не змінюються — то це називається «імовірним толерантним тиском», т. к. подальше зниження ВГД не могло відбуватися із-за недостатньої гіпотензивної дії гліцерину. У цих випадках рекомендують повторити дослідження, додавши за 1/2 години до прийому гліцерину 0,25 гр. диакарба.

Визначення тонометрического ТД може бути зроблено по ОЗ і поля зору. Правда, воно менш точно, але виявляється незамінним у тих випадках, коли із-за звуження поля зору або зниження ОЗ виміряти розміри сліпої плями неможливо. Визначення ТД по гостроті зору і поля зору проводиться в такому ж порядку, як і по сліпій плямі. Причому поле зору досить виміряти в 3-х точках з носової сторони.

Різниця між тонометрическим і толерантним тиском названа «показником» або «індексом інтолерантності» (непереносимості). При визначенні індексу інтолерантності можна використовувати вихідне тонометрическое тиск. Але якщо є дані кількаразових вимірів (наприклад, добова крива), то обчислюється середня тонометрическое тиск і з нього віднімається толерантне.

У б-их ЗУГ середній показник інтолерантності = 3,3 мм рт.ст.; у б-их ОУГ він = 4 мм рт. ст. При нестабілізованої Р. = 5,2 мм рт.ст. На очах, на яких індекс інтолерантності перевищує 5 мм рт. ст. термін розпаду функцій вдвічі коротше, ніж на очах, де індекс інтолерантності нижче 5.

Проф. Водовозов вважає, що тільки знаючи ТД і індекс інтолерантності можна правильно призначити режим міотиків, а також визначити показання до оперативного лікування.

Визначення ТД може значно допомогти при диференційній діагностиці між глаукомою, очної гіпертензії, а також при діагностиці Р. з низьким тиском. Так, очну гіпертензію він пропонує вважати як високий рівень ТД, що перевищує верхню межу середньостатистичної норми.

Глаукома з низьким тиском — це глаукома, при якій рівень ТД нижче прийнятої норми.

Іншими словами, якщо при високому ВГД:

Pt = Ptol (Р-тонометрическое = Р-толерантному) — то це відповідає очної гіпертензії.

Якщо при низькому ВГД:

Pt > Ptol — то така формула характерна для глаукоми з низьким тиском [14].

Середня толерантне тонометрическое ВГД за Водовозову = 20 мм рт.ст. При Р. з низьким тиском, середня тонометрическое тиск = 23,7 мм рт.ст., а середня толерантне = 16,3 мм рт. ст. Така різниця вважається достатньою для постановки діагнозу глаукоми з низьким тиском.

КОРОТКОЗОРІСТЬ І ГЛАУКОМА

Більшу одностайність висловлюється щодо доцільності АГО на очах, страждають на короткозорість. Р. у міопів часто протікає без утворення екскавації, а тече по типу злоякісної прогресуючої міопії, з формуванням істинної стафиломы. Освіта стафиломы сприяє лише видимою компенсації ВГД. Про це слід завжди пам’ятати, зустрічаючись з швидко прогресуючою короткозорістю.

Встановлено, що зниження зорових функцій у б-их з прогресуючою міопією (М) частіше обумовлюються не М.

, а нерозпізнаним глаукоматозным процесом; що б-і частіше не сліпнуть від М., а від Р. В цьому винні наступні фактори:

1. Трудність оцінки характеру процесу, характеру екскавації ДЗН. А нормальні цифри ВГД, нерідко одержувані при тонометрії з-за зниженою ригідності склери в міопічному оці, ще більше плутають картину.

2. Відсутність настороженості офтальмологів щодо Р. у б-их М. І тоді погіршення функцій зору у високо короткозорих людей пов’язують з прогресуванням М. і не підозрюють Р., а, отже, і не обстежують в цьому напрямку [1,32,80,95].

Серед глаукомных б-их молодого віку (до 40 років), міопічна рефракція зустрічається від 51,4% до 57,3% випадків. У теж час у глаукоматиков похилого віку М. рефракція відзначена лише у 7,4% [1,38].

Чітко визначається переважання високих ступенів М. при поєднанні з Р. Причому ступінь М. зростає по мірі прогресування глаукомного процесу. Як відзначають А. Я. Бунін [9], Е. С. Аветисов (1982) ці клінічні особливості Р. при М. і обумовлюють запізнілу діагностику глаукоми у осіб з короткозорістю.

Вивчаючи особливості гемодинаміки очей у б-их Р., що поєднується з М., було встановлено, що у них відзначається виражене зниження гемодинамічних показників у порівнянні з Р. у эмметропов [5].

Тому окремі дослідники вважають, що первинна Р. міопічного очі займає особливе місце серед клінічних форм глаукомного синдрому. Для неї характерне прогресуюче перебіг при вираженому дефіциті кровопостачання ока і незначно підвищеному рівні ВГД [51].

Хут і Мессин [80] відібрали абсолютно випадкову групу короткозорих, звернулися до офтальмолога за очками у віці 12-40 років. І у них в 25% випадків була виявлена Р.! У теж час в контрольній групі того ж віку, але без М. – не виявлено жодного випадку Р.

Для з’ясування зв’язку між високою М. і ОУГ вивчали реакцію на місцеве застосування кортикостеройдов у осіб з високою міопією. І у 88% випадків була отримана позитивна реакція середньої і значною мірою на місцеве застосування кортикостеройдов. З них у 29% ВГД піднялося вище 31 мм рт.ст. Таким чином, відповідь на кортикостеройды у б-их з високою М. дуже близький до б-им ОУГ і значно відрізняється від реакції здорових осіб [95].

Труднощі діагностики, а також часте поєднання Р. з М. визначають актуальність поглибленого вивчення даної різновиду Р.

На підставі ретроспективного вивчення Р. у М. деякі дослідники вважають, що за допомогою тільки консервативного лікування, за допомогою тільки міотиків стойко компенсувати ВГД у короткозорих глаукоматиков неможливо. А при несвоєчасному хірургічному лікуванні глаукоми — в очах розвиваються незворотні зміни. Тому деякі офтальмологи рекомендують проводити хірургічне лікування без спроби призначення медикаментозної гіпотензивної терапії [64].

Хворих з прогресуючою короткозорістю слід відносити до групи з підвищеним ризиком захворювання Р. і дуже детально і повторно їх обстежити для виключення або виявлення глаукомного процесу. А виявивши глаукому у миопа — не слід затримуватися з оперативним лікуванням.

ПИТАННЯ МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ КОМПЕНСАЦІЇ ВГД

Операція більш показана і більше необхідна особам, що живуть у віддалених районах, де немає спеціалізованої офтальмологічної допомоги або особам, професія яких пов’язана з частими відрядженнями, з-за яких ускладнені регулярна терапія та спостереження.

За кордоном були проведені роботи по контролю за виконанням призначеного гіпотензивного медикаментозного лікування. Використовували мініатюрний медичний монітор, прикріплений до флакону з очними краплями. Електронний пристрій реєструвало дату і час закапування крапель протягом 6 тижнів. Було встановлено, що 30% б-их значно порушують запропонований режим лікування у вигляді: нерівномірності інтервалу між закапуваннями, частих пропусків денних інстиляцій, робилися перерви в лікуванні, які тривали по декілька днів. У той час як б-ті стверджували, що вони ретельно дотримуються призначений режим лікування. В результаті ставився діагноз резистенції до препарату. Навіть якщо б-их попереджали про наявність контролюючого пристрою, призначений режим лікування в 3-5% випадків все одно сильно порушувався [83,84,85,108].

Отже, навіть самим нормальним, утвореним і все розуміючими людьми сильно порушується призначений медикаментозний режим лікування.

Це також вказує на значні переваги хірургічного лікування у справі збереження функцій зору при глаукомном синдромі.

За твердженням деяких дослідників, більш 20% б-их з початковою стадією первинної Р. потребують оперативного лікування протягом першого року спостереження. А у б-их з медикаментозно нормалізованим ВГД появі початкових ознак порушення живлення ДЗН, або наростання ретенції ВГЖ (тобто зменшення КЛО) служить показанням до переходу в лікуванні на хірургічні методи, а не до посилення медикаментозної терапії [51,52,56]. Що при консервативному лікуванні 22% б-их досить швидко з початкової 1-й стадії переходять в 2-ю стадію, стадію розвиненою Р. А з них у 26% випадків це прогресування глаукомного процесу відбувається при, начебто, компенсованому під миотиками ВГД [24,25].

Значні розбіжності є в питанні про доцільність операцій при далеко зайшла Р. Багато хто вважає, що оперувати таких б-их не слід, оскільки ймовірність погіршення зору і навіть сліпоти в післяопераційному періоді у таких б-их дуже велика, а «рятувати», по суті справи, вже нічого, особливо якщо вже випало центральне зір.

В цьому питанні ми стоїмо на позиціях В. Е. Ершковича, М. М. Краснова та інших, які вважають, що необхідно оперувати з метою спроби врятувати наявні залишкові функції зору.

Наш світ влаштований тільки для зрячих і в ньому сліпий, без сторонньої допомоги не може існувати. І зрячі, найчастіше, просто не в змозі зрозуміти сліпого людини — чого він так чіпляється за залишковий зір — адже він і з ним, практично сліпий. А для сліпої людини навіть проста можливість відчувати світ, розрізняти світло в темному мороці вічної ночі — вже велике щастя і надія на можливість повернення зору. І цю надію не слід категорично віднімати. Така людина значно щасливішими повністю сліпого і йому заздрять повністю сліпі. Лікарю необхідно докласти всі можливі зусилля, щоб спробувати зберегти це залишковий зір. І якщо консервативна терапія не дає надії на його збереження, слід спробувати зробити це хірургічним шляхом, по доброму поговоривши з б-им, розповівши йому, що хоча операція має малі шанси на успіх — але це єдине, що, можливо, зупинить повне згасання зору.

Але немає ніякого сенсу робити порожнинну АГО при майже повністю втрачених зорових функціях на одному оці і при наявності другого зрячого ока. У цих випадках ризик можливих ускладнень, включаючи симпатическое запалення, виявляється незмірно більш високим, ніж очікуваний результат операції. З метою зняття больового синдрому (при його наявності) — цілком ефективними є більш безпечні і щадні методи: ретробульбарне введення аміназину або спирту [15].

Всі згодні з тим, що при неможливості компенсувати ВГД медикаментозними засобами — операція необхідна. Але саме поняття «компенсація ВОТ медикаментозними засобами» також потребує поясненні. Адже можна домогтися нормалізації ВГД десятикратним закапуванням міотиків та додатково 3-х разовим прийомом диакарба і гліцерину. Але такий режим просто неможливо витримати.

Тому вважається, що максимальний режим закапування — це 6-кратне закапування. Але довго на цьому режимі б-ой існувати не може. Такий режим лікування може бути призначений лише на короткий проміжок часу, до надходження б-го в стаціонар.

Багато хто, в тому числі і ми вважаємо, що ВГД має добре компенсуватися 3-х кратним закапуванням без диакарба і гліцерину, тим більше, коли б-ой знаходиться в стаціонарі. Якщо для компенсації ВГД потрібна більша кількість закапувань або додаткові заходи (діакарб, гліцерин тощо), такого б-му абсолютно обов’язково показано хірургічне лікування.

Ми виходимо з того, що б-ой у стаціонарі перебуває в штучній, «оранжерейній» обстановці. Він ізольований від негативних емоцій з боку своїх товаришів по службі і начальника, домашніх негараздів, простих життєвих подразників. Тому для компенсації вистачає 3-х разового закапування. Коли він вийде зі стаціонару, у трамваї йому наступлять на ногу і його обізвуть хамом; будинки з’ясується, що хворий чоловік або дружина, у дітей неприємності по службі або з навчанням, начальник висловить невдоволення вашим відсутністю на роботі через хворобу і т. д. і т. п. І тут вже і 5 одноразового закапування буде мало для нормалізації офтальмотонусу.

Звичайно, кожна операція — це відомий ризик. Але навіть в епоху розквіту фистулизирующих операцій, які дають значний відсоток операційних і післяопераційних ускладнень, видатний офтальмолог М. І. Авербах [2] писав, що якщо оперувати Р. — це погано, то не оперувати — ще гірше. Що «без операції б-ой обов’язково осліпне, а з операцією — може бути осліпне».

Саме небезпека операції була основним, якщо не єдиним аргументом проти її застосування. При сучасних м/х методах лікування ризик ускладнень значно менше. Поява нових м/х методів лікування ставлять питання про значне, докорінного розширення показань до хірургічного лікування глаукоми.

ПОРІВНЯЛЬНІ ДАНІ КОНСЕРВАТИВНИХ І ХІРУРГІЧНИХ МЕТОДІВ ЛІКУВАННЯ ГЛАУКОМИ

В останні роки з’явилися роботи, порівнюють хірургічні та консервативні методи лікування ОУГ в початковій її стадії. Перш таких робіт не було. Перш порівнювали консервативне і хірургічне лікування взагалі і тоді виходило, що консервативне лікування краще. Казали: ось ми лікували 15 років б-го консервативно і він у нас бачив, а потім ви йому зробили операцію і він осліп. Так що ж краще?

Але при цьому забувалося або замовчувалося, що за ці 15 років глаукома з початкової стадії перетворилася на що зайшла далеко, що за 15 років вживання медикаментозної гіпотензивної терапії було повністю засмучено кровообіг і трофіка в оці — і ось тільки тоді б-го направляють на операцію. Тобто порівнювали не однакові, не порівнянні величини. Нині становище дещо змінилося і з’явилися роботи, які порівнюють результати хірургічного лікування оперованих при початковій стадії ОУГ та їх результати (підібравши відповідно за віком і по супутнім захворюванням), з лечившимися консервативно.

У віддалені терміни після операції (в середньому через 5,5 років) стійка нормалізація офтальмотонуса досягнута у 88%-96% випадків. Зниження ОЗ після операції за рахунок помутніння кришталика було у 39% оперованих. А у неоперованих — прогресування катаракти зазначено в 58% випадків. Таким чином, ризик розвитку катаракти, якщо тільки операція робиться в початковій стадії, не тільки не зростає, а навіть зменшується, в порівнянні з неоперованій глаукомою.

Зниження ж зорових функцій, пов’язане з прогресуванням глаукомного процесу, у оперованих б-их відзначено у 5% випадків за 5 років після операції. Отже, за один рік в наступну стадію переходять близько 1% хворих. При консервативному лікуванні зорові функції знизилися за рахунок прогресування Р. за 5,5 років у 36% б-их. Тобто, навіть при самому ретельному диспансерному спостереженні та своєчасному різнобічному консервативному лікуванні — за рік, у наступні стадії переходять більш 7% б-их (Дослідження в московській клин. офтальмол. лікарні).

Отже, операції проведені в початковій стадії ОУГ відновлюють порушене кровопостачання ока і принципово покращують віддалений сприятливий прогноз у переважної числа глаукомных хворих [26,42,43,47].

У Казанському ІВВ була проведена робота з порівняльними результатами медикаментозного і хірургічного лікування ОУГ у всіх стадіях глаукоматозного процесу при порівнянних за віком, підлозі і супутнім захворюванням контингентах. Отримані наступні порівняльні результати консервативного і оперативного лікування ОУГ прослеженные протягом 3-5 років.

Таблиця 2.

 

Вид лікування	Гострота зору		Поле зору
	Без змін	Погіршення	Без змін	Погіршення
ПРИ ПОЧАТКОВІЙ ГЛАУКОМІ
Медикаментозне	40%	60%	25,6%	74,4%
Хірургічне	73%	27%	100%	—
ПРИ РОЗВИНЕНІЙ ГЛАУКОМІ
Медикаментозне	25%	75%	15%	85%
Хірургічне	67%	33%	88%	12%
ПРИ ДАЛЕКО ЗАЙШЛА
Медикаментозне	4,3%	95,7%	4,8%	95,2%
Хірургічне	59%	41%	85%	15%

 

Як видно з таблиці, ефективність консервативного лікування при довготривалому спостереженні вкрай низька при всіх стадіях захворювання. Результати хірургічного лікування значно більш обнадійливі. Найкращий результат отримано у б-их з початковою стадією захворювання [57].

На превеликий жаль, як вже говорилося, оперативні втручання в початковій стадії ОУГ робляться дуже рідко. У 80% випадків операції виробляються в розвиненій, що далеко зайшла або термінальних стадіях. Причому, за даними ін-ту Гельмгольца, відбувається збільшення питомої ваги операцій як раз за рахунок далеко зайшла стадії Р. серед усіх АГО. А із загального числа оперованих з приводу ДЗГ більше половини б-их протягом невиправдано тривалого часу (10 років і більше) перебували на консервативному лікуванні, тобто слепли-за і під керівництвом офтальмологів [51,55].

Представляє інтерес дослідження, проведене в Одеському НИИГБ і ТТ [19]. Вони простежили віддалені результати чисто консервативного лікування початкової ОУГ на 344 очах. Термін спостереження був великий: від 5 до 20 років. Вже безпосередньо під час діагностики початкової ОУГ перше призначення міотиків нормалізувало ВОТ тільки в 72,4%, у 26,1% — призначення пілокарпіну виявилося неефективним, а у 1,5% випадків отримана парадоксальна реакція. А у віддалені терміни спостереження нормалізація ВОТ збереглася лише в 31%. У зв’язку з мінливістю гіпотензивного ефекту доводилося міняти або комбінувати миотики в такі строки: протягом першого місяця — у 21% випадків, між 2 і 6 місяцями — у 16%, від 1 до 3 років — у 40% і т. д. Як бачите, вже в перше півріччя після першого призначення міотиків в 37% випадків доводилося міняти миотический режим з-за поганої нормалізації ВГД.

Отже, навіть при початковій глаукомі, стійка нормалізація ВОТ у віддалені терміни спостереження зберігається лише у 1/3 хворих. Це говорить про необхідність постійного і ретельного контролю за ефективністю консервативного лікування навіть при початковій глаукомі. Безконтрольність, або рідкісна перевірка ВОТ і особливо поля зору, також несприятливо позначаються на долі б-го, як і несвоєчасне діагноз.

Проф. А. В. Супрун з співавт. [50], виступаючи на останньому Всесоюзному з’їзді офтальмологів, абсолютно справедливо вказували, що профілактика сліпоти від Р. визначається не тільки і не стільки ранньою діагностикою, а в основному своєчасним проведенням лікувальних заходів, серед яких ОСНОВНЕ МІСЦЕ ЗАЙМАЄ ХІРУРГІЧНЕ ВТРУЧАННЯ.

Вони вважають, що переходити на хірургічні методи лікування слід при наступних станах б-го, знаходиться на 3-х кратному гіпотензивний режимі:

1. Якщо рівень ВГД вище 30 мм рт.ст. і КЛО = 0,14 куб. мм, при нормальному полі зору і нормальному ДЗН.

2. Якщо рівень ВГД вище 26 мм рт.ст., КЛО = 0,14 куб. мм і нижче, при наявності змін в центральній зоні поля зору (центральні скотоми) або звуження його кордонів всередині більш ніж на 10 градусів.

3. Незалежно від ВОТ і КЛО, погіршення стану зорового нерва (деколорация, розширення фізіологічної екскавації або збільшення наявної патологічної) вказують на прогресування процесу.

Ось ці три стани вони вважають абсолютними показаннями до хірургічного лікування.

Відносними показаннями до оперативного лікування вони вважають:

1. Якщо медикаментозна терапія викликає порушення зору, обмежує професійну діяльність.

2. Непереносимість медикаментозної терапії (місцеві алергічні або загальні судинні реакції).

3. Відсутність умов для дотримання медикаментозного режиму.

4. Знижений інтелект.

Але багато зарубіжні автори, наприклад проф. Хармс [77], вважають ці відносні показання Супруна з співавт. — абсолютними показаннями до призначення оперативного лікування.

Отже, повторюю — для того, щоб лікувати глаукому, в першу чергу слід нормалізувати ВОТ. Бо без цього не зможуть допомогти найкращі та найсучасніші препарати поліпшують обмін, трофіку, кровопостачання ока та зорового нерва А щодо досягнення

нормалізації ВГД, оперативне лікування значно перевершує консервативну терапію, особливо якщо операція робиться в початковій стадії процесу. Після АГО, виконуваної в початковій стадії захворювання, значно поліпшується віддалений прогноз у переважної більшості хворих.

Глаукоматозный процес можна вважати компенсованим тільки в разі нормалізації ВГД за рахунок поліпшення відтоку ВГЖ, поліпшення гемодинамічних показників і, як наслідок цього, стабілізації зорових функцій.

На сьогоднішній день офтальмологія не має в своєму розпорядженні такими фармакологічними препаратами, які відповідали б цим вимогам і не мали б тих або інших побічних дій. Найбільш повно цим вимогам відповідає хірургічне лікування. Але, як вже говорилося, побоювання операційних і післяопераційних ускладнень не дозволяли багатьом фахівцям оперувати Р. в початковій стадії, коли ще збережені нормальні зорові функції і, ніби, ефективно допомагає консервативне лікування. М/х операції, що виконуються на сучасному технічному рівні, дозволяють значно скоротити ускладнення, особливо якщо операції здійснюються в початковій стадії процесу [41,42].

Щорічно, у віці 40-45 років глаукомою захворює 1 чоловік з 1000. Загальна ураженість населення у цій віковій групі складає 1% — 1,5% [38].

В МНТК МГГ вважають, що хірургічному лікуванню піддається лише 6% б-их Р., які перебувають на диспансерному обліку, а потребують і потребуватимуть хірургічної допомоги всі або переважна більшість б-их Р. Що потребуючих в оперативному лікуванні б-х Р. стало так багато, що офтальмологічні стаціонари не в змозі їх прооперувати (у 1984 р. по їх «найскромнішими підрахунками» в хірургічному лікуванні Р. потребувало 90 тисяч чоловік). Тому вони перейшли на конвеєрний метод операцій, який дозволяє їм робити щорічно понад 1000 АГО в кожному модулі [41,42].

Якщо раніше основним було питання: оперувати або не оперувати б-го з Р., то останнім часом необхідність хірургічного лікування Р. стає все більш ясною більшості офтальмологів. Питання: оперувати або не оперувати Р., останнім часом стає все менш діскутабельним. І все більша кількість офтальмологів вважає, що не тільки ЗУГ, але і ОУГ є хворобою чисто хірургічної. Зараз багатьох хвилює вже інше питання —

питання своєчасності хірургічного втручання [18,27,31,40,42].

Д-р Н.В.Панормова [40], вивчивши морфологічні особливості різних стадій ОУГ встановила, що АГО повинні робитися в початковій стадії захворювання. Бо тільки початкова стадія ОУГ характеризується найбільш сприятливими даними з боку гемомикроциркуляторного русла очі і стану оточуючих тканин. Починаючи з розвиненою стадії захворювання — гіпотензивного втручання, однією АГО вже недостатньо. І необхідно максимум уваги приділяти ще й поліпшенню кровопостачання внутрішніх оболонок ока та зорового нерва. Оскільки вже в розвиненій стадії є глибокі патологічні зміни судинної та нейро-трофічної системах очі. І якщо АГО робиться розвиненою і наступних стадіях — вона обов’язково повинна доповнюватися реваскуляризирующими втручаннями для поліпшення кровопостачання внутрішніх структур ока, інакше прогресування процесу буде продовжуватися і при нормалізації ВГД.

Проф. П. І. Лебехов [31] вважає, що і при хірургічному лікуванні підстерігає та ж небезпека, що і при консервативному, а саме — зволікання з повторною операцією при неефективності першої.

Багато автори розцінюють як позитивний ефект операції випадки, коли раніше не нормализовавшееся під медикаментозною терапією ВГД, хоча і залишилося підвищеним після операції, але застосування тих або інших гіпотензивних препаратів, що знижують його до норми. Проф. П. І. Лебехов вважає, що якщо ми говоримо про успіх операції у подібних випадках, то це глибока помилка, це самообман. Операція сама по собі, або дає зниження ВГД до норми — тоді вона ефективна, або вона не дає такого зниження — і тоді вона не ефективна, навіть у тих випадках, коли гіпотензивні препарати знижують його. Бо і тут, як і в випадках тільки консервативного лікування, непомітно для хворого, заколисаного надією (адже йому і зробили операцію і краплями лікують), підкрадається сліпота.

При виробленні тактики і методу лікування вони пропонують керуватися наступним:

• Показанням до хірургічного лікування первинної як ЗУГ так і ОУГ є факт встановлення діагнозу — первинна глаукома.

• Стан некомпенсацію ВГД без міотиків в післяопераційному періоді — є показанням до реопераціі.

Наша клініка ратує хоча б за те, щоб Ви не захоплювалися консервативною терапією глаукоми. Не доводили б-их до розвиненої чи далеко зайшла стадії Р., а направляли на операцію або оперували їх самі в початковій стадії процесу.

ВИБІР МЕТОДУ ОПЕРАЦІЇ ПРИ СИНДРОМІ ГЛАУКОМНОМ

Вибір способу хірургічного лікування Р. дуже важлива, але і дуже складна задача. Від її правильного вирішення залежить стабільність гіпотензивного ефекту, а отже, в більшості випадків, і тривалість збереження зорових функцій.

В історії хірургії Р. був ряд періодів, коли та чи інша операція ставала модною, І ця «модна» операція, що застосовувалася з певним успіхом незалежно від форми захворювання, витісняла на якийсь період інші втручання. Але минав час, накопичувалися спостереження і «мода» проходила, змушуючи шукати нові, патогенетично обґрунтовані способи операцій.

За останні роки наші знання про Р. значно поповнилися і змінилися. Більш або менш правильно ми почали розбиратися в місцевому, внутрішньоочний механізмі виникнення гіпертензії, в місцевому патогенезі прояві Р. А звідси — виникло природне бажання впливати на ті причини, на ті патогенетичні фактори, які викликають гіпертензію очі. Виник новий напрямок — патогенетична хірургія глаукоми.

Завдяки мікрохірургії з’явилася можливість впливати саме на ті структури ока, які винні в ретенції ВГЖ або її гіперпродукції. І одна з головних завдань офтальмохірургів — знайти для кожної форми глаукоми свою операцію, яка мала б патогенетичне

обґрунтування, а отже, і найбільший ефект.

М. М. Краснов багато разів зупинявся на критиці багатьох офтальмохірургів, які бездумно ставляться до мікрохірургічним АГО. Вони охоче переходять на нові м/х операції, не розбираючись в показаннях до цих нових операцій. А без цього від патогенетично спрямованої системи операцій нічого не залишається. М. М. Краснов вважає, що краще вже робити старі класичні фистулизирующие операції, що не за показаннями робити мікрохірургічні операції.

Існуюча думка, що не раз висловлювалася і в пресі, про те, що при хірургічному лікуванні Р. найкращою є та операція, до якої хірург, виходячи з досвіду, найбільш звик і яку виконує найбільш технічно — безнадійно застаріло. Це положення було правильним в епоху фистулизирующих операцій, коли фіналом будь, підкреслюю — будь операції була велика дірка-фістула, що з’єднує ПК з субконъюнктивальным простором.

При нових м/х втручаннях, навіть при самій віртуозній техніці, від патогенетично мало обґрунтованої операції не доводиться чекати оптимального результату. Відбувається дискредитація м/х операцій. Якщо на початку не визначати точно патогенетичної форми Р., то немає необхідності вчитися новим м/х АГО, оскільки такий хірург буде приносити шкоду своєю роботою, а не користь.

На жаль, сучасна хірургія глаукомного синдрому також ще далека від досконалості. І новий, патогенетично орієнтований напрям, операції якого зарекомендували себе як менш травматичні, більш фізіологічні, ніж «класичні» роблять, по суті, ще тільки перші кроки. Але безсумнівно, що йому належить майбутнє.

ХІРУРГІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ДЛЯ ПАТОГЕНЕТИЧНО СПРЯМОВАНОГО ВПЛИВУ

«Патогенез глаукоми» і «патогенез підвищення ВГД» — ці два поняття часто змішують між собою, що призводить до плутанини, нерозуміння процесу, до безвиході.

Звичайно, між цими двома поняттями багато спільного, але поняття «патогенез глаукомного синдрому» набагато ширше. Це поняття включає і різні патологічні прояви і патологічні механізми, які передують гіпертензії, саме підвищення ВГД, а також наслідки цього підвищення у вигляді змін в оболонках ока, в зоровому нерві і пр. Те протистояння, яке робиться деякими між «загальними» і «місцевими» факторами або теоріями, які обгрунтовують роль тільки місцевих або тільки загальних факторів, абсолютно не виправдано і шкідливо.

Абсолютно очевидно, що якщо за підвищенням ВГД варті, скажімо, зміни в шляхах відтоку ВГЖ, то і самі ці зміни, у свою чергу, пов’язані з більш загальними розладами, наприклад, судинного, нервового або обмінного характеру [17,54].

Генетичні дослідження останніх років вказують на роль спадкового чинника у патогенезі Р. [58,71,99,102]. Тому, саркастичне зауваження прихильників «загальних» теорій про те, що зараз «глаукому загнали в КПК», позбавлене сенсу.

В даний час абсолютно достовірно встановлено, що головна причина підвищення ВГД — це ретенція, це затримка, утруднення відтоку ВВ з ока. Ця затримка відтоку може виникнути в різних місцях, При заращении області зіниці або при збільшенні області зіниці до кришталика, з-за неможливості СТ перейти із задньої камери в передню, виникає різка гіпертензія з картиною бомбажа райдужки

(iris bombee). Така ж трудність переходу ВВ із задньої камери в передню може відбуватися і при так званому відносному зрачковом блоці, при функціональному блоці зіниці. В результаті цього блоку також відбувається вибухання кореня райдужної оболонки, звуження і навіть повне закриття КПК, виникнення ОЗУ.

Всі основні причини підвищення ВГД. на ґрунті ретенції поділяються на дві групи:

1. Блокування доступу до шляхів відтоку ВГЖ

2. Порушення в самих шляхах відтоку.

Найчастішим видом блокування доступу до фільтрувальної зоні є блокада КПК коренем райдужки — так звана ангулярная форма глаукомного синдрому. Спочатку блок має функціональний характер, Але потім, якщо райдужка тривалий час примикає до фільтрувальної зоні або якщо ці блоки виникають часто розвиваються гониосинехии і блокада КПК стає органічною.

Можлива блокада доступу до фільтрувальної зоні чужорідної тканиною, при нормальному положенні кореня райдужки. Таке становище виникає при капсулярної, пігментного Р., деяких видах вродженої Р. та ін. Цей вид ретенції отримав назву «претрабекулярная форма». В цих випадках мова йде не про звуження кута, а про закупорці його.

Затримка відтоку ВГЖ може локалізуватися і в різних відділах дренажної системи ока при відкритому КПК. Ця затримка може локалізуватися у внутрішній стінці ШК — в трабекуле, і тоді вона називається трабекулярної формою гіпертензії; вона може локалізуватися в самому ШК, в самому синусі і тоді вона називається интраканаликулярная форма. Блокування шляхів відтоку ВВ може бути за СС, за ШК в интрасклеральных колекторах, що йдуть від ШК у венозну систему ока, і тоді вона називається интрасклеральной формою.

На підставі сказаного, М. М. Красновим складена хірургічна класифікація, яка дозволяє за характером очної гіпертензії вибрати патогенетично спрямоване хірургічне лікування. Ця класифікація наведена в відмінно виданій книзі «Мікрохірургія глаукоми». Ця книга має бути настільною у кожного офтальмохірургів. Важливо ще й те, що з точки зору хірургічного лікування, безпосередні причини очної гіпертензії при первинній та вторинній Р. одні і ті ж. Тому у них однакові принципи операцій.

ВИЗНАЧЕННЯ ПАТОГЕНЕТИЧНОЇ ФОРМИ ОЧНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

М. М. Краснов діагностику патогенетичних форм глаукомного синдрому поділяє на три етапи.

При ПЕРШОМУ ЕТАПІ слід віддиференціювати ретенційні форми від гиперсекреторной форми. Це досягається компресійно-тонографическими методами дослідження і специфічної клінічної картиною гиперсекреторной глаукоми. При ДРУГОМУ, основному етапі, робиться визначення місця і характеру ретенції. На цьому етапі виділяють один з трьох можливих варіантів:

1. Ангулярная ретенція — у вигляді блокади КПК коренем райдужної оболонки.

2. Пристінкові, претрабекулярная затримка чужорідної тканиною.

3. Ретенція в самої дренажної системи — в шляхах відтоку ВГЖ.

І ТРЕТІЙ ЕТАП — це підрозділ у межах кожної з цих трьох груп. Так, при ангулярной гіпертензії з’ясувати: функціональна або органічна блокада КПК.

При претрабекулярной формі — з’ясувати характер тканини, що закриває доступ до шляхів відтоку.

При внутристеночной гіпертензії — з’ясувати, де локалізується основний осередок ураження: в трабекулярній або интерсклеральной частини дренажної системи або їх комбінації

Для з’ясування всіх цих питань крім тонографии необхідна гоніоскопію.

Коротко зупинимося на всіх цих варіантах.

ГІПЕРСЕКРЕТОРНАЯ ГЛАУКОМА. Багато дослідників вважають, що такого механізму гіпертензії не буває. Що де глаукомный синдром може виникнути тільки в результаті ретенції. А високі цифри КЛО (С) і МОЖ

(F) при тонографии пояснюють наступним чином. У кожної людини є свій, характерний тільки для нього МОЖ. До цього МОЖ пристосована дренажна система ока. І ось у людини був МОЖ трохи вище середньостатистичних норм, і до цього МОЖ була пристосована дренажна система ока. На якомусь етапі життя дренажна система ока стала виходити з ладу. У ній з’явилася затримка відтоку — ретенція і ВОТ підвищилося. Відтік ще в межах середньої норми, але не для цієї людини, у якого нормою були високі цифри припливно-отточной системи. Тобто і тут основна роль належить ретенції, а не надлишкової продукції ВГЖ, не гіперсекреції.

Інші дослідники пояснюють високі показники «С» і

«F» при гіпертензії не гіперпродукцією вологи, а недосконалістю методу тонографии, його помилковими даними із-за неврахування витісненої крові, ригідності оболонок ока та інших причин.

І все ж, існує таке підвищення ВГД, при якому КЛО — нормальний, МОЖ — підвищений, КПК — відкритий і протягом такий гіпертензії тривалий час сприятливий, тобто зорові функції при підвищеному ВГД тривалий час не порушуються, екскавація не розвивається.

Все це дає повне право для виділення даної форми Р. в самостійну, незалежно від пояснення, яке можна дати для її етіопатогенезу [8,38,45].

Оскільки існування та специфіка Р. з нормальними тонографическими показниками не викликає сумнівів, остільки необхідно і лікування такої гіпертензії.

Як уже зазначалося, ця форма глаукомного синдрому є винятком із загального правила у тому сенсі, що виражене підвищення ВГД протягом тривалого часу може не відбиватися на зорових функціях. Це рідкісний випадок, коли можна певний час миритися з відсутністю компенсації ВГД. Тому і хірургічне лікування тут не настільки наполегливо показано, тим більше що патогенетично спрямованим втручанням тут, виходячи з концепції гіперпродукції ВГЖ, будуть втручання на ЦТ або судинах його живлять. А оперувати на ЦТ або на циліарного судини не зовсім фізіологічно, оскільки це веде до погіршення обмінних процесів в оці. Коли нормалізують ВОТ за рахунок зменшення вироблення ВГЖ — метаболізм в оці різко порушується. Тому ці операції не фізіологічні. І хоча вони добре допомагають при даній формі, треба шукати інші шляхи впливу.

Вважається, що багато років можна підтримувати нормальний офтальмотонус медикаментозною терапією. Адреналінові краплі 1%-2% розчину зменшують продукцію ВГЖ, фактично не змінюючи кровообігу в оці при цій формі Р., оскільки вважається, що адреналін утилізується тільки переднім відрізком очного яблука, досягаючи тільки до ЦТ. Одного — двох закапувань адреналіну буває достатньо для ліквідації ВП гиперсекреторной Р. або для підтримання нормального ВГД при ній протягом доби.

Але адреналін, при вживанні його протягом 2-3 місяців, іноді викликає подразнення ока, гіперемію до-ви, сльозотеча, головний біль, а у деяких навіть набряк рогівки і макулярної області. При тривалій адреналінової терапії можуть відбуватися відклади чорного пігменті (меланіну) по краю століття, на до-ве і навіть в рогівці. І хоча ці відкладення вважаються нешкідливими і спеціального лікування не вимагають, але косметично вони неприємні. А поява набряку жовтої плями, рогівки або «чорної рогівки» — вказують на підвищену або навіть перекручену чутливість до адреналіну [70,91,97]. У всіх цих випадках адреналін слід замінити більш м’яко чинним вітчизняним препаратом — фетанолом. Він застосовується у вигляді 3% і 5% розчині, а також у вигляді 1% фетанолпилокарпиновой мазі.

Гіперсекреторная Р. займає дуже незначне місце серед інших форм глаукомного синдрому. На думку більшості авторів близько 1%-3%, і це визначає скромне положення відповідних операцій а антіглаукоматозной хірургії. Основні операції — це температурний вплив (тепловий або холодовий) на ЦТ безпосередньо або на артерії його живлять.

Після того, як ми отдифференцировали гиперсекреторную Р. і переконалися, що у нас ретенційна форма — з допомогою гоніоскопії визначаємо, в першу чергу, яка з двох основних ретенційних форм Р. є: ОУГ або ЗУГ. Бо ці форми різняться за своїм патогенетичних механізму, а отже, і з хірургічного підходу.

Для ОУГ характерно наявність: близьких до нормальних параметрів розмірів ока (ПЗО, товщини кришталика, глибини ПК), а також наявність атрофії райдужки та циліарного відростків, псевдоэксфолиаций, підвищеної пігментації ШК, зниження КЛО.

Для ЗУГ характерно: невеликий за розміром очей (ПЗО), при надмірно товстому кришталику, дрібна ПК, вузький або закритий КПК, добре виражений малюнок райдужки і нормальні цилиарные відростки, відсутність або мала пігментація ШК і часто підвищена інтенсивність обміну камерної вологи (МОЖ).

Між ОУГ і ЗУГ знаходиться змішана форма, якій властиві механізми як ОУГ, так і ЗУГ. Крім назви «змішана» цю форму називають ще «комбінована», «кульгавість». Тобто, незважаючи на виділення змішаних Р. в самостійну форму, ще відсутня єдність як у термінології, так і в розумінні суті процесу.

Так, одні А. до змішаної Р. відносять наступні стани:

1. На раніше встановлену ОУГ, в подальшому нашарувалося блокада КПК коренем райдужної оболонки.

2. КПК закритий тільки у одному сегменті і відкритий в інших відділах

3. КПК відкрито, але він дуже вузький, щілиноподібний [37,38].

На думку інших, для змішаної Р. характерно: підвищений рівень ВГД в поєднанні з хронічним перебігом, стабільне (при повторних дослідженнях) наявність КЛО нижче 0,2 куб. мм; КБ>100, підвищена пігментація КПК, атрофія райдужки, псевдоэксфолиации — (тобто ознак, характерних для ОУГ) і поєднання цих симптомів з анатомічними параметрами, характерними для ЗУГ. Є і деякі інші думки [52,59,60,81,100,105].

Оскільки іноді при гоніоскопії буває важко встановити до якій формі Р. слід віднести даного конкретного б-го, то для цієї мети були запропоновані ультразвукові методи диференційної діагностики форм первинної Р. Анатомічні параметри ока при ОУГ мало відрізняються від нормальних, а при ЗУГ, вони мають характерні особливості: укорочену ПЗО очі, відносно товстий кришталик, дрібну ПК у порівнянні з ОУГ і здоровими очима тієї ж вікової групи.

Але кожен параметр очі (глибина ПК, ПЗО, товщина кришталика) взятий окремо мало інформативний, оскільки всі вони схильні великим індивідуальних варіацій. Тому, для диференціальної діагностики форм первинної Р., Ширшиковым Ю. К. [61] запропоновано эхобиометрически визначати, як він назвав, «осьовий коефіцієнт» (ОК). Це відношення товщини кришталика до твору глибини ПК на довжину осі ока. Отже, цей ОК відображає співвідношення основних анатомічних параметрів. В остаточному вигляді це відношення виглядає так:

 

 

де «X» — товщина кришталика;

множення на 100 для полегшення обчислень

ПК – глибина ПК;

ПЗО — передньо-задня вісь ока.

Осьовий коефіцієнт більше 10 є характерним для ЗУГ. Чим більше ОК, тим сильніше позначається вплив анатомічних факторів, що привертають до розвитку зіничного, ангулярного або цилиохрусталикового блоків. А це вкрай необхідно враховувати при виборі методу оперативного лікування.

Для ОУГ і для здорових очей характерний ОК менше 9. У цих випадках при Р. більш ймовірно поразку дренажної системи.

Отже, високе значення ОК (більше 10) говорить про превалювання факторів, характерних для ЗУГ і навпаки, при низькому ОК (менше 9) — більш ймовірно переважне ураження дренажної системи ока, тобто — ОУГ.

Л. К. Кривопалова [29,30] також ехографічно вивчала анатомічні параметри очей в нормі і при різних формах Р. і встановила, що при ВСІХ формах первинної Р. кришталик завжди більше ніж в нормі, а глибина ПК — менше ніж у нормі. І ця різниця досягає найбільшої величини при ЗУГ. Крім эхографических параметрів очі вивчався і так званий коефіцієнт ЛОВЕ

(LOWE), який представляє відношення суми глибини ПК і половини товщини кришталика до довжини осі ока. Коефіцієнт Лові (KL) відображає положення иридохрусталиковой діафрагми в оці:

За даними Кривопаловой, задній відділ і ПЗО очі при ОУГ і при змішаній Р. практично не відрізняються від норми, маючи лише статеві відмінності (у чоловіків ці параметри більше). При ЗУГ — задній відділ очі і ПЗО коротше не тільки в порівнянні з нормою, але й з ОУГ і змішаної Р.

Величина KL, відображає взаєморозташування внутрішньоочних структур в нормі і при ОУГ, приблизно однакова, але KL значно менше при ЗУГ комбінованої Р.

За її даними, при змішаній Р. є схожість в архітектоніці переднього відділу ока з ЗУГ, що виражається в дрібній ПК, великому кришталику і в зменшенні коефіцієнта Лові (KL).

Як відомо, гіпотензивний ефект АГО не завжди збігається із збереженням зорових функцій і не оберігає від подальшого розвитку дистрофічних процесів у тканинах ока. Динамічна ультразвукова біометрія у б-их зі стійкою нормалізацією ВОТ і тонографіческіх показників але з прогресуючим звуженням поля зору, виявляє достовірне збільшення довжини осі ока. Так, збільшення заднього відділу ока відбувається на 0,61 мм, а збільшення ПЗО на 0,53 мм. В теж час при стабілізованої ОУГ, при спостереженні від 1 до 5 років, збільшується не більше 0,22 мм, а ПЗО не більше 0,27 мм [30].

Тому, рекомендується ширше користуватися эхобиометрическими дослідженнями як для диференційної діагностики форм Р., так і для визначення стабілізації або прогресування глаукомного процесу.

Эхобиометрическое дослідження може бути для офтальмохірургів додатковим діагностичним тестом, що полегшує вибір патогенетично спрямованої операції.

Вивчаючи причини падіння зорових функцій і наростання дистрофічних змін при нормалізованому ВГД, Н.І.Затуліна і Ст. Ст. Мальцев [23] встановили, що під дією ВГД в склері утворюється зона підвищеної напруги шириною 8 мм, яка анатомічно відповідає поясочку склери з найменшою товщиною (

@0,3 мм), розташованої позаду прикріплення сухожиль прямих м’язів ока. При різному офтальмотонусе величина напружень склеру сил — різна. Так, при ВГД в 21 мм р. с. на всю площу цієї екваторіальної зони, цієї склеральной смужки діє сила, що розтягує = 3,2 кг; при ВГД в 31 мм р. с. — в 4,8 кг, при ВГД в 41 мм — у 6,2 кг, при ВГД в 51 мм р. с. — у 7,8 кг, тобто, при зростанні ВГД з 21 до 51 мм р. с. величина розтягує сили збільшується в 2-2,5 рази.

Для кожного матеріалу існує граничне напруга, перевищення якого призводить до необоротної деформації тканин. Розвиток цієї деформації залежить від 3-х факторів: 1) міцнісних властивостей тканини; 2) величини діючих сил; 3) тривалості їх дії.

Отже, не тільки висока, але навіть незначне, помірно підвищений, але ТРИВАЛО ІСНУЮЧЕ ВГД, може перевищити «запас міцності» склери, що призведе до її розтягування з утворенням стафилом. Існує зворотна залежність між товщиною склери і розтягуючим напруженням. Истонченное склери вдвічі-втричі — відповідає збільшенню розтягує силі в 2-3 рази, тобто по мірі стоншування склери — вже менший рівень ВГД необхідний для продовження деформації.

Тому, оперативне лікування повинно бути можливо раннім не тільки при високому, але і при помірному але не компенсуюче ВГД. Інакше, виникає при несвоєчасному хірургічному лікуванні деформація склери буде продовжуватися і надалі вже і при нормальному ВГД.

Ось ще одне з пояснень, чому АГО, зроблена в розвиненій, що далеко зайшла або термінальних стадіях, хоча і стійко нормализовавшая ВГД, не стабілізує глаукоматозный процес і функції очі продовжують прогресивно падати. І ця причина виявляється эхобиометрическими дослідженнями. Тому, рекомендується ширше користуватися эхобиометрическими дослідженнями як для диференційної діагностики форм Р., так і для визначення стабілізації або прогресування глаукомного процесу.

Эхобиометрическое дослідження може з’явитися для офтальмохірургів додатковим діагностичним тестом, що полегшує вибір патогенетично спрямованої операції.

ОСНОВНА ЛІТЕРАТУРА ДО ЛЕКЦІЇ

1. Абдулкадырова М. Ж., Розенфельд Е. Ф. — Поширеність міопічній рефракції у б-их Р.//Охорона зору дітей та підлітків: Сб.навч.праця.МНИИГБ їм. Гельмгольца. — М. – 1984 – С. 36-38. 2. Авербах М. І. — Офтальмологічні нариси. — М.-1949. 3. Алексєєв Б. Н. та співавт.- Прогностична функціональна проба при первинній глаукомі.//Глаукома: Сб.праця.Казахського НДІ офтальмол.: Т. 5. — Алма-Ата.- 1980.- С. 52-55. 4. Бакулев Н.В. — Толерантне ВГД у б-их із загальними судинними захворюваннями з нормальним ВОТ і початкової глаукомою.//8-й з’їзд Офтальмол. УРСР Тез.доп – Одеса.-1990-С. 344-345. 5. Бару Е. Ф., Конде Л. А., Корнєєв Ю. М. — Особливості гемодинаміки очей у б-их глаукомою, що поєднується з міопією.//ПІД.-1986.- Т. 102, №1.- С. 21-23. 6. Боброва В. І., Антонова А. В., Боєнко Н.В.-Стан органу зору у б-их глаукомою з тривалими і частими інстиляціями міотиків. //МРЖ.- 1984.- № 9.- С. 19- №1031. (Деп.у ВНИИМИ МОЗ СРСР №7872 – 84.) 7. Борискіна М. Р., Котельникова О. Ф. — Подальші спостереження щодо застосування кампиметрического методу визначення толерантного тиску при глаукомі за Водовозову.//ОЖ – 1970.- № 2.- С. 90-92. 8. Бунін А. Я., Супрун А. В. та ін — Гиперсекреционная глаукома.//У.- 1965. — № 6.- С. 28-33. 9. Бунін А. Я. – Гемодинаміка ока і методи її дослідження. — М.,1971. 10. Водовозов А. М., Мартемьянова Ю. Ф. – Кампиметрический метод вимірювання індивідуальної переносимості ВГД при глаукомі.//У.- 1978- №1.- С. 3-5. 11. Водовозов A. M. – Методика і практичне значення визначення толерантного ВОТ і показника інтолерантності при глаукомі.//ОЖ.-1981.- №2.- С. 3-5. 12. Водовозов A. M., Анидалова Р. Б. та ін. — Індивідуально переноситься ВГД при глаукомі.//ОЖ. — 1981.- № 3.- С. 11-14. 13. Водовозов A. M., Борискіна Л. Н.- Значення показника інтолерантності при глаукомі.//ОЖ.-1985.-№1.-С. 36-38. 14. Вони ж.- Справжнє толерантне ВГД при глаукомі, очної гіпертензії та глаукоми з низьким тиском.//ПІД.-1989.- Т. 105, № 1.- С. 5-7. 15. Волков Ст. Ст. – Про показання до хірургічного лікування глаукоми.//Глаукома (діагностика, клініка та лікування): Зб.навч.тр. 1-го Льон.МІ. — Л-1988.- С. 66-70. 16. Гам Е. Р. — До питання про причини виникнення побічних ефектів диакарба.//ОЖ.-1984.-№ 4.-С. 224-226. 17. Големинова Р. — Спадковість та вплив навколишнього середовища на розвиток первинної глаукоми.//МРЖ.-1984.-№ 9.-С. 16.- № 1019. 18. Данчева Л. Д. – Виступ у дебатах на 3-му з’їзді офтальмол.СРСР. //Мат.3-го з’їзду офтальмол.СРСР: Т. 3. — М.-1967.-С. 162-163. 19. Данчева Л. Д., Жукова Ст. Н. Віддалені результати лікування початкової глаукоми миотиками.//ОЖ.-1981.-№ 1.-C. 2-4. 20. Данчева Л. Д. — Критерії оцінки ефективності лікування глаукомных б-их.//ОЖ.-1981.-№ 8.-С. 490-495. 21. Добромислов А. Н. та співавт. — Про удосконалення диспансеризації б-их з початковою стадією глаукоми.//У.- 1986.-Т. 102,№ 5.-С. 4-6. 22. Жабоедов Р. Д. і співавт. — Клініко-біохімічне дослідження дії місцевих гіпотензивних засобів на сітківку і зоровий нерв.//ОЖ-1991.-№ 3.-С. 148.-151. 23. Затуліна Н.І., Мальцев В. о. — Математичне обґрунтування доцільності раннього хірургічного лікування ОУГ.//Тез.докл.конф.з участю іноземним грома.спец. -Одеса.-1986.-C. 303-304. 24. Зеленська Н.П. — Про компенсації 1 стадії ОУГ.// ОЧІК.-1985- № 8.- С. 489 — 491. 25. Кашинцева К. Т. — Нові принципи патогенетичного підходу до лікування ранніх стадій ОУГ.//Тез.докл. 7-го з’їзду офтальмол УРСР.-Одеса.-1984.-С. 269-271. 26. Козлов Б. В. і співавт. — Про хірургічному та консервативному лікуванні ОУГ.//МРЖ-1985.- №6.-С. 26.-№ 700. (Кер.деп.у ВНИИМИ МОЗ СРСР № 9261.-85.-16 С.) 27. Козлов Б. В. і співавт. — Нові розробки в хірургічному лікуванні ОУГ.//Акт. питан. офтальмохірургії: Сб.навч.тр.Уфімського НИИГБ — Уфа.-1990.-С. 53-59. 28. Кокарев Ю. С., Корецька Е. В. — Побічні ефекти конъюн-их інстиляцій клофеліну у б-их бронхіальну астму.//У.- 1988.-Т. 104, № 6.- С. 68-69. 29. Кривопалова Л. А. – Эхобиометрические дослідження у б-их первинної ОУГ в динаміці.//Питан. клин. офтальмол.: Сб.навч.раб.Куйбишевського МІ. — Куйбишев.- 1982 – С. 25-28. 30. Вона ж – Порівняльний аналіз анатомічних параметрів б-их різними формами первинної глаукоми. //Акт.питан.клин. та експертної офтальмол.: Сб.навч.раб.Куйбишевського МИ.- Куйбишева.-1982.- С. 32-35. 31. Лебехов П. І., Астахов С. Ю. — Новий напрямок у хірургічному лікуванні б-их ОУГ.//Глаукома (диагн.,клініка та лікування): Зб.навч.раб. 1-го ЛенМИ. — Л-1988.-С. 91-97. 32. Макашева Н.В. — Про діагностиці глаукоми на близоруком оці.// 6-й з’їзд офтальмол.Росії.:Тез.докл. — М. – 1994 – С. 29-34. 33. Можеренков В. П., Уханева Р. Л. -Ускладнення місцевої фармакотерапії в офтальмол.//ПІД.-1985.- №1.- С. 62-65. 34. Можеренков В. П., Прокоф’єва Р. Л. — Побічну дію лікарських речовин.//МРЖ-1988.-№ 2.- С. 1-7. 35. Можеренков В. П., Прокоф’єва Р. Л., Сергушев Ц. Р. — Лікарські ураження сітківки.//ОЖ-1992.- № 5-6.- С. 311-313. 36. Можеренков В. П., Прокоф’єва Р. Л. — Ускладнення місцевої фармакотерапії при очних захворювань//ОЧІК.-1993.-№ 3.-С. 179-181. 37. Нестеров А. П., Бунін А. Я. — Класифікація первинної глаукоми.//Медичні вказівки. — М. – 1977. 38. Нестеров А. П. -Первинна глаукома.- М.-1982. 39. Паламарчук Р. С. — Прогностичне значення показника Лобштейна при глаукомі.//ПО – 1968,-№1.-C. 16-19. 40. Панормова Н.В. — Про час і характер хірургічного втручання при ОУГ//5-й Всеросійський з’їзд офтальмол.- М.-1987.-С. 433-435. 41. Передова-//Клінічні аспекти патогенезу та лікування глаукоми.: Сб.навч.стататей МНТК МГГ — М. — 1984.-С. З-5. 42. Першин К. Б. — Хірургічне лікування на ранніх стадіях первинної глаукоми.//Акт.пробл.хірург.лікування глаукоми.: Сб.навч.стат.МНТК МГГ. -М.-1989.-С. 109-11З. 43. Поскачина Т. Р. — Про перевагу хірур. методу лікування перед консервативними при початковій глаукомі.//6-й Всесоюз.з’їзд офтальмол.:Тез.докл.:Т.-2 – М.-1985.-С. 196-198. 44. Пурвиньш В. В., Микажан Ст. Д. та ін. — Про побічну дію клофеліну і изоглукона.//У -1980. № 3.-С. 20. 45. Радковська А. Я. – Динаміка ВГЖ при гиперсекреционной глаукомі.//ОЖ.-1966. № 4.-С. 274-277. 46. Ремізов М. С., Армеев А. А. — Симптом «кобри» в клініці глаукоми.// ПІД.-1970.-№ 2.-С. 44-48. 47. Рижкова С. А. -Про ефективність хірур. лікування початкової стадії ОУГ.//6-й Всесоюз.з’їзд офтальмол.: Тез.доп..:Т. 2 – М.-1985.-С. 200-201. 48. Скрипка В. К., Попова А. Д. — Гідродинамічні показники і зорові функції при первинній компенсованій глаукомі.//ПІД.-1976.-№ 2.-С. 10-14. 49. Скрипка В. К. — Трофічний коефіцієнт як критерій стабілізації глаукоматозного процесу.//Глаукома.:Сб.тр.Казахського НДІ офтальмол..:Т. 5-Алма-Ата.-1980.-С. 66-71. 50. Супрун А. В. і співавт. — Шляхи профілактики сліпоти від глаукоми.//6-й Всесоюз.з’їзд офтальмол.:Тез.докл.:Т. 2.- М.-1985.-С. 126-128. 51. Вони ж — Причини і результати пізнього хірург.лікування б-их глаукомою.// Физиол. і патоля. ВОТ.: Респуб. збір.навч.праця. — M.-1987.-C. 94-98. 52. Супрун А. В. — Клінічні різновиди первинної глаукоми і принципи її диференційованого лікування//Принципи і методи реабілітації б-х з очною патологією.:Сб.навч.тр.МНИИГБ їм. Гельмгольца.- М.-1988.-С. 54-59. 53. Тост М., Херд І. та ін — Переносимість і тахіфілаксія при тривалому місцевому лікуванні різних форм глаукоми арутимолом.//ОЖ.-1989.-№ 8.-С. 506-507. 54. Устинова Е. І. — Деякі клінічні дані про роль серцево-судинних та ендокринних розладів у патогенезі первинної глаукоми.//ОЖ.-1974.-№ 5.-С. 379-381. 55. Фетісенко Т. Б., Джалиашвили О. А. — Причини пізньої госпіталізації б-их глаукомою.//Глаукома (диагн.клин. і лікування). — Сб.навч.раб. 1-го ЛенМИ. — Л-1988.-С. 70-72. 56. Ханотепова К. О., Ворыпаева Ст. Л. — До питання про критерії переходу до оперативного лікування ОУГ//Нове в діагностиці і лікуванні глаукоми.: Мат.навч.конф М.-1976.-С. 102-103. 57. Чурбанова Е. К., Галиаскерова Л. Б. Віддалені результати медикаментозного і хірург. лікування ОУГ.//Глаукома.: Сб.навч.раб.Казанск.ГІДУВ.- Л.-1980.- С. 47-49. 58. Шикунова Р. П. — Спадковий фактор при глаукомі.//МРЖ.-1989.-№ 9.-С. 2224.-№ 873. 59. Шилкин Р. А., Ярцев Н.С. та ін. — Патогенез і діагностика змішаних форм первинної глаукоми.//Питання патогенезу та лікування первинної глаукоми.: Сб.навч.раб.МНІІ МГГ. — М.-1981 – С. 46-51. 60. Вони ж — Лікування змішаних форм первинної глаукоми.//4-й Всероссий.з’їзд офтальмол. Тез.докл. — М.-1982.-С. 487-488. 61. Ширшиков Ю. К. — Эхобиометрия в диференціальній діагностиці форм первинної глаукоми.// 1-й з’їзд офтальмол.Ср.Азії і Казахстану. Тез.докл. Т. 3 – Ашхабад.-С. 106-108. 62. Шлопак Т. В. -Показник трофіки внутрішніх оболонок ока як прогностичний тест при глаукомі.//ОЖ.-1977.-№ 5.-С. 339-342. 63. Шлопак Т. В., Лобер Н.Д. — Вибір методу лікування при різних формах первинної Р.//1-й з’їзд офтальмологів Респ.Ср.Азії і Казахстану.Т.3. — Ашхабад.-1978.-С. 136-138. 64. Abraham S. V. — Миотики і глаукома.//МРЖ.-1986.-№ 10.-C. 19.-№ 1005. 65. Alpar J. J. — Миотики і відшарування сітківки.//МРЖ.-1980.-№ 1-20 С.. — № 61. 66. Aminlari A. — Випадання волосся скальпи: побічний ефект інгібітора карбоангідрази ацетазоламіду//МРЖ.-1985.- № 2.-C. 18.-№ 149. 67. Axelsson T. U. — Терапія миотиками і катаракта.//МРЖ-1970.-№ 3.-C. 17.-№ 171. 68. Bleckmaan H., Dorow P. — Ускладнення лікування глаукоми різними бета-блокаторами у б-их з обструктивними захворюваннями дихальних шляхів.//МРЖ.-№ 2.-C. 23.-№ 196. 69. Chiou G. C., Han — Yan Ying — Дія антіглаукоматозних препаратів на кровообіг очей у кроликів.// МРЖ.-1987-№ 6.-C. 24.-№ 660. 70. Corwin V. E., Spencer W. H. — Відкладення меланіну в кон-ве.//МРЖ.-1964.-№ 1-C. 11.-№ 30. 71. David R., Jenkins T. — Генетичні показники при глаукомі.//МРЖ.-1981.-№ 8.- С. 25- № 755. 72. Follmann P., Feher J. — Дослідження поверхні до-ви у б-их Р. при застосуванні пілокарпіну, розчиненого у воді і штучних сльозах.// МРЖ.-№ 3.- C. 23.-№ 79. 73. Forbs M. — Вплив міотиків на полі зору при Р.//МРЖ.- 1966. № 11.-C. 20.-№ 954. 74. Fraunfelder F. T., Meyer S. M. — Дані очної токсикології.//МРЖ — 1985.-№ 10.-C. 3.-№ 1041. 75. Вони ж — Загальні ускладнення, викликані антиглаукоматозными препаратами.//МРЖ.- 1990.-№ 12.-C. 16.-№ 1076. 76. Granstrom P. A. — Хворі глаукомою, резистентні до медикаментозної терапії.//МРЖ-1983.-№ 3.-С. З.-№ 295. 77. H. Harms — Консервативна і хірург. терапія простий і застійної Р.//МРЖ.-1977.-№ 6.-C. 16.-№ 536. 78. Harris L. et al. — Утруднення дихання, викликане бетаксололом.//МРЖ.-1987-№ 6 – 24 С..- № 661. 79. Hayreh S. S. — Зміни в оптичному диску при глаукомі. (Optic Disc Changes in Glauccoma.//Brit. J. Ophthalmol.-1972.-V. 56, №3.-P. 175-185.). 80. Huet J. F., Massin M. — Глаукома молодого миопа.//МРЖ.-1978.-№1.- С. 19.-№ 58. 81. Hyams S. W. et al. — Змішана форма глаукоми.//МРЖ 1977.-№ 11.-С. 18.-№ 968. 82. Hyges F. C. et al. — Вивчення загальної дії очних крапель тимололу.//МРЖ – 1986-№ 3.-C.-23.-№ 311. 83. Kass M. A. et al. — Дотримання режиму при місцевому лікуванні пілокарпіном.//МРЖ-1987.-№ 3.- С. 24.-№ 321. 84. Вони ж — чи Можуть лікарі дізнатися про порушення режиму лікування пілокарпіном.//МРЖ.-1987.-№ 5.-С. 22.-№543. 85. Вони ж. — (Дотримання б-им режиму) місцевого лікування тимололом//МРЖ.-1987.-№11.-C23.-№1175. 86. Lobstein A., Nordman I. //Docum ophthalmol.(Den Haag),1959.-V. 13.-P. 397. 87. Lobstein A., Bronner A., Nordmann I. //Ophthalmologica (Basel).-1960.-V. 139.-P. 271. 88. Lobsten A., Hirr F. //Ann.Oculist.-1966.-V. 199.-P. 38. 89. Martin X. D., Rabincan P. A. — Судинозвужувальну дію місцево вводиться тимололу на артерії сітківки людини.//МРЖ. 1990.-№ 9.-C. 12.-№860. 90. McCluskeyD.J., Donglas J. P. — Вплив пілокарпіну на полі зору у здорових очах.// МРЖ.- 1987.-№ 3.-C. 26.-№ 327. 91. Melarthy R. W., Leblane R. A. — «Чорна рогівка»- ускладнення викликане застосуванням епінефрину.//МРЖ.-1977.-№ 8.-C. 13.-№ 696. 92. Merte H. J. — Судинне та місцеве гіпотензивну дію бета-блокатеров.//МРЖ.-1987.-№ 6.-C. 24.-№ 662. 93. Nelson W. L., Frannfelder F. T. et al. — Несприятливі побічні респіраторні та кардіоваскулярні ефекти очних крапель тимололу. 1978-1985р.//МРЖ-1987.-№8.-C. 18.-№851. 94. Phelps C. D., Durton Т. З. -Глаукома і відшарування сітківки/МРЖ.- 1978.-№ 2.-C9.-№ 119. 95. Podos S. M., Becker M., Morton W. R. — Висока міопія і первинна глаукома з відкритим кутом/МРЖ.- 1967.-№5.-C. 11.-№ 390. 96. Radian A. b., Radian A. L. — Тривале лікування первинної глаукоми ацетазоламідом. (Tratamentul de Lunga durata cu acetazolamide in glaucom – ul primitiv. //Ophthalmologia.-1978.-V. 22, № 3.-P. 215-218.). 97. Reinecke R. D., Kuwabara Т. — Вторинні відкладення на рогівці після місцевого застосування епінефрину.//МРЖ.-1864.-№ 4.- С. 11- № 359. 98. Richard G., Weber J. — Вплив бета-блокатеров тимололу і пиндола на гемодинаміку сітківки. Видеоангиографическое дослідження. //МРЖ-1987.-№ 8-18 С..-№ 856. 99. Rosenthal A. R., Perkins E. S. — Вивчення ролі спадковості при глаукомі.//МРЖ-1986.-№ 4-22 С..-№ 423. 100. Schuster H. -Про рідкісному побічній дії крапель адреналіну.//МРЖ – 1975 № 8.-С. 1.№ 681. 101. Shaffer R. N., Hetherington J. — Доводи на користь консервативного лікування глаукоми з відкритим кутом.//МРЖ-1968.-№ 9.-С. 12-№ 648. 102. Shin D. H., Becker B., Kolker A. E. – Спадковість – при первинній ОУГ.//МРЖ.-1978.-№ 2-С. 8.-№ 118. 103. Soots J., Fournier E. S. et al. — Бронхоспазм, викликаний місцевим застосуванням тимололу малеату.//МРЖ.-1986-№ 7.-С. 20.-№ 711. 104. Spaeth G. L. — Токсичність лікарських препаратів, що застосовуються в офтальмології.//МРЖ-1980.-№11.-C. 1.-№ 898. 105. Speakman J. S. — Комбінована глаукома.//МРЖ.-1969.-№ 6.-С. 25.-№ 401. 106. Waller W. – Побічні дії і ризик медикаментозного лікування глаукоми.//МРЖ.-1986.-№ 3-23 С..-№ 313. 107. Weinstein Р. — Прогноз глаукоми.//МРЖ.-1972.-№ 4.-С.(.-№ 225. 108. Wienfield A. J., Jessiman D. et al.- Вивчення причин стійкості б-их до призначеним очних краплях.//МРЖ.-1991.-№ 4-6 – С. 2.- № 184. 109. Zimmerman T. J., Wheeler T. M. — Миотики. Побічні ефекти та шляхи їх усунення.//МРЖ-1982.-№ 10.-С. 21.-№ 994.