Синдром механічної жовтяниці. Холангіт

СМОЛЕНСЬКА ГОСУДАРСТВЕНННАЯ МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ЛІКУВАЛЬНИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ГОСПІТАЛЬНОЇ ХІРУРГІЇ

 

 

 

 

 

 

Обговорено на методичній нараді

і рекомендована для занять

«22» грудня 2003р.

 

(Протокол № 3)

 

 

 

 

 

 

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА

ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

 

 

Тема: «СИНДРОМ МЕХАНІЧНОЇ ЖОВТЯНИЦІ. ХОЛАНГІТ»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Методичну розробку

склав: А. А. Бескосный

МЕТОДИЧНА РОЗРОБКА

 

(для студентів)

 

Тема: «СИНДРОМ МЕХАНІЧНОЇ ЖОВТЯНИЦІ. ХОЛАНГІТ»

 

Тривалість заняття – 5 годин

 

I. План проведення заняття

№ п/п	Е т а п и з а н я т і я	Місце проведення	В р е м я
1	Участь в ранковій конференції Лікарів клініки госпітальної хірургії	Конференц — зал кафедри	20 хв
2	Організаційні заходи	Навчальна кімната	10 хв
3	Перевірка вихідних знань по темі	Навчальна кімната	20 хв
4	Курація хворих	Палати, перев’язочна	50 хв
5	Розбір хворих курируються	Навчальна кімната	30 хв
6	Обговорення теми заняття	Навчальна кімната	50 хв
7	Контроль засвоєння матеріалу	Навчальна кімната	20 хв
8	Тестовий контроль знань	Навчальна кімната	15 хв
9	Рішення ситуаційних задач	Навчальна кімната	30 хв
10	Визначення завдань до наступного заняття	Навчальна кімната	5 хв

 

1. II. Мотивація

 

 

 

Велика група хвороб біліарної системи та підшлункової залози супроводжується розвитком механічної непрохідності жовчних протоків, яка проявляється появою у хворого жовтяничній забарвленості шкіри і склер. До розвитку механічної жовтяниці призводить утруднення або повне припинення природного відтоку жовчі з печінки в кишечник. При механічній жовтяниці виникають два основних патологічних явища: холемия (насичення крові елементами жовчі) і ахолія (відсутність жовчних пігментів у кишечнику).

В даний час встановлено, що жовтяниця є лише

симптомом хвороби, хоча тривало не усунена механічна

непрохідність жовчних шляхів призводить, як правило, до того,

що жовтяниця стає жовтяницею-хворобою. Причиною цього

служать зміни в органах, які розвиваються внаслідок

холестазу. Останнім часом значно збільшилася кількість

хворих, які страждають захворюваннями магістральних жовчних шля-

тей та підшлункової залози. Чим раніше виявлений характер па-

тологического процесу і виконане раціональне посібник для

відновлення желчеоттока печінки, тим краще результат лікування хворого. У цьому зв’язку слід нагадати слова Олена Виппла: «Спостерігати за хворим з механічною жовтяницею – спостерігати, як хворий помирає».

У проблемі механічної жовтяниці головним є вдосконалення методів діагностики і своєчасність виконання операції для відновлення желчеоттока печінки.

 

III. Цілі вивчення

 

Студент повинен вміти:

 

• оцінювати скарги хворого, виявляючи ознаки надпеченочной, паренхіматозної і механічної жовтяниці;

• докладно збирати анамнез, звертати особливу увагу на початок, розвиток і перебіг основного захворювання, ускладненого механічною жовтяницею;

• виявляти у віддаленому анамнезі перенесені захворювання, у тому числі – ЖКБ, хронічні захворювання печінки, підшлункової залози, раніше перенесені операції на органах черевної порожнини, оцінити спосіб життя і праці, збирати сімейний анамнез;

• вміти інтерпретувати отримані клініко-лабораторні та інструментальні дані з метою диференціальної діагностики жовтяниць;

• звертати увагу на стан, колір шкірних покривів, склер, периферичних лімфовузлів, наявність ознак механічної жовтяниці, портальної гіпертензії, характер одержуваних даних при фізикальному обстеженні;

• оцінити та інтерпретувати дані лабароторного та інструментального обстеження у світлі досліджуваного захворювання (ультросонографии, лапароскопії, рентгено-комп’ютерної томографії, холангіопанкреатографії , показники онкомаркерів ).

 

Студент повинен знати:

 

• клінічні прояви механічної жовтяниці обумовлені її причиною — основним захворюванням, що викликав обструкцію жовчних проток. Однак є й загальні ознаки більшою чи меншою мірою, що вказують на наявність механічного характеру жовтяниці;

• основними методами виявлення хворих є біохімічні дослідження – маркери механічної жовтяниці (білірубін, лужна фосфатаза, гамма-глутар трансаминаза), променеві (ультрасонграфия, рентгенокомпьютерная томографія), ендоскопічні (ретроградна холангіографія) та малоінвазивні методи (комбінована лапароскопія, черезшкірна чреспеченочная холангіографія) дослідження; • пріоритетними методами дослідження у хворих з механічною жовтяницею є ті, які несуть у собі лікувальну дію –малоінвазивні методи дослідження;

• з-за недостатнього, або несвоєчасного лабораторно-інструментального (рентгено-комп’ютерна томографія, ультрасонографія, ЭРПХГ) зростає кількість запущених випадків захворювання органів билио-панкреато-дуоденальної зони, ускладнені механічною жовтяницею;

• при обтурації жовчних проток ознаки, характерні для основного захворювання, що викликали жовтяницю можуть бути єдиним раннім клінічним проявом механічної жовтяниці;

• проведення ультросонграфического та ендоскопічного дослідження органів панкреато-гепато-билио-дуоденальної зони є доступним для лікаря будь-якої кваліфікації, вимагають тільки необхідних медичних навичок;

• вибір методу хірургічного лікування механічної жовтяниці визначається ступенем ендотоксикозу, характером основного захворювання, що викликало обтурацію жовчних проток, локалізацією і поширеністю основного захворювання;

• рання декомпресія жовчних шляхів у хворих з механічною жовтяницею спрямована на попередження ускладнень та покращення результатів основного захворювання, ускладненого обтурацією жовчних проток.

IV-А. Базисні знання

1. Хірургічна анатомія билиопанкреодуоденальной зони.

Лекції з топографічної анатомії.

1. Клініко-біохімічні показники функції печінки.

Лекції з клінічної біохімії.

1. Морфологічні форми доброякісних і злоякісних захворювань печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози і дванадцятипалої кишки.

Лекції з патологічної анатомії.

1. Захворювання підшлункової залози, печінки і жовчних проток.

Лекції з внутрішніх хвороб та хірургії.

1. Загальні принципи онкології.

Лекції з онкології.

IV-Б. Література за новою темою

Основна:

 

1. Хірургічні хвороби / Під ред. М. І. Кузіна (ММА). Підручник

МОЗ.-Вид-во «Медицина», 2000.

2. Хірургічні хвороби / Підручник МОЗ. – Вид-во «Медицина», 2002.

3. Хірургія /Під. Ред. Ю. М. Лопухіна, В. С. Савельєва (РГМУ). Підручник УМО МОЗ. – Вид-во « ГЭОТАРМЕД», 1997.

4. Хірургічні хвороби /Під. Ред. Ю. К. Шевченка. Підручник МОЗ. –у 2-х тт.- Вид-во «Медицина», 2001.

5.Онкологія /Н.Н.Трапезников, А. А. Шайн. Підручник МОЗ. –Вид-во «Медицина», 1992.

6.Керівництво до практичних занять з загальної хірургії/ Під.ред В. К. Гостіщева (ММА) –Вид-во «Медицина», 1987.

7.Лекції за курсом госпітальної хірургії.

 

Додаткова

 

1. Захворювання печінки і жовчних проток / Під.ред. Ш. Шерлок, Дж. Дули_ГЭОТАР «Медицина», 1999.

1. Билиопанкреатодуоденальный рак /Під ред. К. В. Лапкина, Ю. Ф. Пауткина. Навчальний посібник, М. Університет дружби народів, 1991.
2. Шпитальна хірургія: практикум /А. М. Игнашов, Н.В.Путовий. – СПб.:

Пітер, 2003.

5. Хірургія підшлункової залози /Під ред. М. В. Данилова, В. Д. Федорова. М. Медицина, 1995.

5. Методична розробка кафедри за темою: “Синдром механічної жовтяниці. Холангіт “.

 

IV. Питання для самопідготовки:

а) за базисним знань:

1. Анатомія печінки, жовчних проток та підшлункової залози.

2.Топографічна анатомія підшлункової залози і органів билиопанкреатодуоденальной зони.

3. Клініка і перебіг інфекційного гепатиту, гепатозів, захворювань, пов’язаних з запечінковими холестазом, сепсис.

б) за новою темою:

1. Пухлинні захворювання печінки, жовчних проток, підшлункової залози та органів периампулярной зони.
2. Причини і патогенез ускладненого холедохолитиаза.
3. Причини поранень, ушкоджень печінки і жовчних проток.
4. Методи досліджень захворювань печінки і жовчних проток.
5. Показники синтетичної, дезінтоксикаційної і видільної функції печінки.
6. Симптоматологія і клініка раку головки підшлункової залози.
7. Симптоматологія і клініка холедохолитиаза. Ускладнення холедохолитиаза.
8. Симптоматологія печінкової недостатності.
9. Симптоматологія холангіту.

10. Симптоматологія паразитарних захворювань печінки.

11. Диференціальна діагностика надпеченочной, печінкової і підпечінкової жовтяниць.

12. Диференційний підхід до лікування синдрому механічної жовтяниці.

13. Лікування холангіту.

14. Ускладнення механічної жовтяниці.

15. Ускладнення гострого холангіту.

16. Вибір антибактеріальних препаратів і методів декомпресії в лікуванні холангіту.

17. Прогноз синдрому механічної жовтяниці.

1. V. Зміст заняття за темою:

СИНДРОМ МЕХАНІЧНОЇ ЖОВТЯНИЦІ

 

1. Етіологія

• Холедохолітіаз. Камені жовчно міхура знаходять у 15-20% населення. Більшість каменів (70%) утворює холестерин, осідаючи з перенасиченої жовчі. Пігментні камені, що складаються з білірубіната кальцію виявляються у хворих з хронічним гемолізом. Сольові змішані камені (що складаються з білірубіну кальцію) частіше утворюються на тлі запалення жовчного міхура. Камені в загальному жовчному протоці зустрічаються при холецистектомії у 10-20% випадків.

• Пухлинний процес в гепатопанкретобилиарной системі і сусідніх органах. У більшості спостережень – це рак підшлункової залози, який займає 4-5-е місце серед причин смерті від онкологічних захворювань, причому на нього припадає близько 10% всіх пухлин травного тракту. Рак жовчного міхура — становить приблизно 4% від загального числа карцином шлунково-кишкового тракту. Злоякісна пухлина жовчних проток – холангіокарцинома (скиррозного або паиллярного типу) становить від 5 до 30% всіх первинних злоякісних пухлин печінки, що часто спостерігається у хворих на виразковий коліт або у тривало контактують з похідними бензолу толуолу. Паразитарна інвазія біліарної системи, особливо трематодами роду Clonorchis, визначає високу частоту холангиокарциномы в Азії. Локалізація пухлини в місці злиття правого та лівого жовчних проток – пухлина Клацкина. Пухлини великого дуоденального сосочка в більшості спостережень представлені аденоми і аденокарциномами.

• Рубцеві структури жовчних шляхів. Зустрічаються після раніше перенесених операцій на органах гепатобилиопанкреатодуоденальной зони або після зондування загального жовчного протоку.

• Панкреатит. Синдром механічної жовтяниці при гострому біліарному панкреатиті є одним з провідних і поступається за частотою проявів лише больового, спостерігається у 30% випадків.

• Сторонні тіла сечових шляхів (дренажі).

• Паразитарна хвороба печінки і проток. Частіше зустрічається в ендемічних зонах у хворих з альвеококкозом (Alveococcus granulosus) і ехінококоз (Echinococcus granulosus). Паразитарні кісти можуть виникати в будь-якому органі, але більш ніж у 2/3 випадків розвиваються в печінці.

• Специфічний лімфаденіт. Спостерігається при метастаческом ураженні перихоледохеальных лімфатичних вузлів, хворобах лімфоїдної тканини (лімфогранулематоз, злоякісні лімфоми).

• Стеноз фатерова сосочка. Причиною стенозу можуть бути доброякісні (рубцевий стеноз у хворих з ЖКХ, хронічний панкреатит) і злоякісного (аденокарцинома) ураження. Фіброз сфінктера Одді – захворювання невідомої етіології, що нерідко призводить до розвитку рецидивуючого панкреатиту.

• Стенозуючий холангіт – прогресуюче звуження жовчних проток невідомої етіології, що призводить до їх стенозу і обструкції.

• Помилкове лігування загальної жовчної протоки під час операції (частіше під час холецистектомії). Спостерігаються — пристінкове лігування з частковим стенозірованіем жовчної протоки, лігування з перетином протоки і повне лігування без перетину протоки.

• Вроджена атрезія жовчних шляхів – захворювання, пов’язане з порушенням ембріонального розвитку системи жовчних протоків як поза-, так і внутрішньопечінкових. Частота захворювання 1 25 000.

• Метастази пухлин шлунково-кишкового тракту у ворота печінки у більшості випадків спостерігаються при карциномах шлунково-кишкового тракту, печінки, підшлункової залози.

 

2. Патогенез

Застій жовчі в результаті утруднення природного її відтоку підвищує внутрішньопротокові тиск і викликає дегенеративні дистрофічні зміни в гепатоцитах. Жовч проникає по лімфатичних шляхах і міжклітинних щілинах у систему печінкової вени і загальний кровообіг.

• У загальному кровотоці виявляють велику кількість зв’язаного (прямого) білірубіну.

• У дистрофічно змінених гепатоцитах порушується процес зв’язування білірубіну. В крові зростає кількість вільного (незв’язаного) білірубіну, лужної фосфатази.

• Ступінь порушення пігментного обміну багато в чому залежить від термінів виникнення біліарного блоку і вихідного стану печінки.

• Перші ознаки жовтяниці виникають при підвищенні протокового тиску більше 250 мм вод.ст. (при нормі 100-120 мм). Нерідко (особливо при холедохолітіазі) синдром жовтяниці носить періодичний характер. При проходженні каменя в дванадцятипалу кишку пасаж жовчі відновлюється.

• Зміни метаболізму включають порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів (А, D, К,Е), порушення всмоктування жирів і білків.

• Холемия порушує функції багатьох органів і систем:

1. Ураження печінки. Печінкова недостатність до теперішнього часу

продовжує залишатися найбільш частим і тяжким ускладненням

механічної непрохідності жовчних шляхів і в 50% випадків

є причиною смерті хворих в післяопераційному періоді.

У більш пізніх стадіях механічної жовтяниці складові частини жовчі надходять безпосередньо в кровоносні капіляри печінки, а з них у загальний кровотік. Наслідком цього є підвищення концентрації білірубіну в крові — гіпербілірубінемія. Найбільш важкий і швидкий розвиток змін в печінці спостерігається при поєднанні повній обтурації загальної жовчної протоки з гнійно-запальним процесом у жовчних шляхах. У пізніх стадіях механічної жовтяниці змінюється гістологічна структура печінки, що призводить до порушення внутрішньопечінкового кровотоку та розвитку портальної гіпертензії. Портальна гіпертензія погіршує порушення в паренхімі печінки, сприяє утворенню асциту. Появі асциту при механічній жовтяниці крім портальної гіпертензії сприяють наступні порушення: лімфоутворення й лімфовідтоку; білкового обміну, зокрема гіпоальбумінемія колоїдно-осмотичного тиску та електролітного рівноваги, насамперед K і Na.

Механічна жовтяниця призводить до наступним морфо-функціональних змін печінки і жовчних проток:

• Інтерстиціальний гепатит.

• Холангіт, абсцеси печінки.

• Склероз печінкової строми з розвитком біліарного цирозу.

• Зернисте переродження і некроз гепатоцитів.

• Недостатність всіх функцій печінки, особливо синтезу білка (наприклад, протромбіну) і дезінтоксикаційної функції.

2. Нирки. В результаті холемии підвищується вміст у крові складових

частин жовчі, що може призвести до жирової дистрофії і ниркової недостатності.

3. Порушення згортаючої системи крові. Знижується детоксикаційна і білково-синтетична функції печінки (протромбіну), знижується синтез вітаміну К в товстому кишечнику, в крові збільшується кількість продуктів деградації фібрину, що веде до підвищеної кровоточивості.

4. Зміни з боку нервової системи проявляються у вигляді поліневритів і порушення свідомості.

5. Поразка підшлункова залоза характеризується: рефлюксом панкреатичного соку, гострим або хронічним панкреатитом.

6. Зміни в міокарді морфологічно характеризуються дистрофією міокарда і маніфестують порушенням провідності, збудливості синусового вузла – брадикардією, а так само ослабленням скорочувальної функції міокарда.

7. В легенях виявляються ателектази, крововиливи, набряк.

8. Зниження імунітету характеризується уповільненою репарацией в післяопераційному періоді ран і анастомозів.

 

3. Клінічна картина

Клінічні прояви механічної жовтяниці обумовлені її причиною — основним захворюванням, що викликав обструкцію жовчних проток. Однак є й загальні ознаки більшою чи меншою мірою, що вказують на наявність механічного характеру жовтяниці:

• Скарги на інтенсивні болі в епігастрії і правому підребер’ї з іррадіацією в праве надпліччя і лопатку, нудота, блювота не приносить полегшення, свербіж шкіри, втрата апетиту.

• Через 1 -2 дні після повної оклюзії загального печінкового протоку шкірні покриви і видимі слизові оболонки стають жовтяничними, знебарвлюється стілець, темніє сеча (колір пива).

• При огляді відзначають сліди расчесов на шкірі живота, збільшення печінки, пальпують жовчний міхур.

При механічній жовтяниці, обумовленої холедохолітіаз, як правило передують приступи коликообразных болю в епігастральній ділянці та правому підребер’ї. Можлива іррадіація болю в спину близько нижнього кута лопатки (печінкова коліка). Позитивні симптоми Мерфі, Кера, Ортнера, де Мюссі, позитивний локальний симптом Щоткіна. Часто під час нападу підвищується температура тіла, можливі лейкоцитоз, лихоманка, нудота, блювання. Жовтяниця зазвичай виникає після чергового нападу у 70 % хворих на холедохолітіаз. У тому випадку, якщо камінь не пройшов у дванадцятипалу кишку, то напади часто рецидивують.

Рак головки підшлункової залози. Характерним для цього захворювання є наявність скарг ще до появи жовтяниці: зниження апетиту, схуднення, біль у животі, свербіж шкіри. Жовтяниця виникає, як правило, без вираженого больового синдрому і прогресивно наростає. Хворих турбують тупі болі в епігастрії та правому підребер’ї, нерідко з іррадіацією в спину. Збільшення печінки спостерігається у 75% хворих, симптом Курвуазьє визначається у 50% хворих, а з допомогою лапароскопії збільшення жовчного міхура констатується у 100% хворих.

Рак жовчного міхура. Зустрічається частіше у жінок, оскільки фактором, що сприяє його возниконовению, є жовчнокам’яна хвороба.

Перед жовтяницею у хворих в більшості випадків бувають ті чи інші скарги, обумовлені в першу чергу, наявністю жовчних каменів у міхурі: напади гострого болю в правому підребер’ї підвищенням температури тіла. Останні нерідко пов’язані з порушенням дієти (особливо прийомом великої кількості жирів). Пізніше спостерігається схуднення. Жовтяниця прогресує і, раз почавшись, без хірургічного лікування не ліквідується. Поява жовтяниці нерідко свідчить про иноперабильности процесу. Діагноз рідко встановлюють до операції.

Рак позапечінкових жовчних проток. Выражанная жовтяниця, свербіж шкіри, відсутність апетиту, втрата маси тіла, постійно ниючі болі в правому верхньому квадранті живота. При локалізації пухлини тільки в правому або лівому печінковому протоці розвивається «синдром недренируемой частки печінки». При цьому лабораторно виявляють ознаки холестазу, нерідко хворі скаржаться на свербіж, в той же час жовтяниця, як правило, відсутня або виражена незначно.

При локалізації пухлини в загальному печінковому протоці з зазначеними ознаками холестазу виникає жовтяниця, яка неухильно прогресує. Жовчний міхур при такій локалізації пухлини завжди буває спавшимся, порожнім, що добре виявляється під час лапароскопії.

Рак великого сосочка дванадцятипалої кишки. Зустрічається рідко, як і рак жовчного міхура. Захворювання швидко викликає обтурацію загального жовчного протоку і проявляється не різко вираженою жовтяницею та іншими ознаками холестазу. Іноді в результаті розпаду пухлини або зменшення набряку або запалення жовтяниця зменшується, потім основа виникає. При розпаді пухлини нерідко виникає кишкова кровотеча. Завдяки ранньому прояву ознак захворювання оперативне лікування зазвичай виявляється успішним.

Внутрипеченочная жовтяниця механічного генезу. Найбільш частими причинами її є альвеококоз і первинний або метастатичний рак печінки. При альвеококкозі жовтяниці передує тривалий, часто протягом багатьох років період зростання альвеококкового сайту. Лише дуже рідко при розташуванні вузла поблизу воріт печінки, жовтяниця може стати першою ознакою захворювання. Звичайне ж прояв альвеококкоза — тупі бо-

в області правого подребереья і відчуття чужорідного тіла, особливо при нахилі тулуба.

На відміну від альвеококкоза, при якому до появи ознак холестазу загальний стан хворого страждає мало, метастатичний рак печінки характеризується типовими симптомами злокачетсвенного новоутворення (слабкість, втрата апетиту і маси тіла) ще до появи жовтяниці.

Склерозуючий холангіт характеризується болями в правому верхньому квандранте, шкірним свербежем, жовтяницею (можливо без больового нападу, ознобом, лихоманкою), симптомами печінкової недостатності та інтоксикації. Нерідко у хворих виявляється ураження товстого кишечника – виразковий коліт.

Механічна жовтяниця, зумовлена помилковим пошкодженням жовчної протоки, характеризується картиною перитоніту, желчеістеченія і появою жовтяниці у найближчий післяопераційний період.

Клінічна діагностика механічної жовтяниці при рубцевих структурах жовчних шляхів в першу чергу грунтується на анамнезі захворювання – раннє перенесені операції на органах черевної порожнини, інвазивні дослідження органів гепатопанкреатодуоденальной зони.

 

 

4. Діагностика

Функціональні проби печінки (вміст білірубіну, АСТ, АЛТ, сечовини, осадові проби, протромбіновий індекс, протеинограмма).

• УЗД печінки, жовчних проток, підшлункової залози.

• КТ печінки, жовчних проток, підшлункової залози.

• Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія з папиллосфинктеротомией (за показаннями).

• Лапароскопія (за показаннями можливе виконання лапароскопічної холецистохолангіографії і лапароскопічної холецістостоміі).

• Необхідно диференціювати механічну жовтяницю від надпеченочной (гемолітична ) і печінкової.

 

5. Оцінка ступеня эндотоксемии механічної жовтяниці

З метою профілактики післяопераційних ускладнень та покращання результатів лікування хворих з механічною жовтяницею використовується оцінка тяжкості (Ст. Ст. Виноградов, 1967, Н.П.Напалков 1973). Виділено три ступеня жовчної гіпертензії, які корелюють з рівнем білірубінемії, тривалістю жовтяниці і полиорганными нарушенями в слідстві эндотоксемии. При I ступеня тиск в жовчно-вивідною системі травлення поза фазою підвищено до 190 мм вод. ст. Клінічних проявів. II ступінь жовчної гіпертензії характеризується підвищенням внутрипротокового тиску до 220-250 мм вод.ст. Однак при ній наявні порушення надходження жовчі в дванадцятипалу кишку залишаються компенсованими. Лише при III ступеня жовчної гіпертензії, коли тиск в протоках постійно вище 250 мм вод. ст., настає декомпенсація функції жовчовивідної системи. Не менш значущими критеріями оцінки є – вік хворих, наявність супутніх доброякісних захворювань у стадії суб – і декомпенсації, злоякісної пухлини.

Зарубіжні автори для оцінки ступеня тяжкості хворих з механічною жовтяницею використовують інтегральні критерії фізіологічних параметрів організму — APACHE II, SAPS та ін. Отриманий результат інтегральної оцінки вищевказаних критеріїв ендотоксикозу у хворих з механічною жовтяницею корелює з частотою післяопераційних ускладнень і летальністю.

6. Ускладнення механічної жовтяниці

 

1. Гостра печінково-ниркова недостатність.

2. Холемические кровотечі.

3. Серцево-судинна недостатність.

4. Енцефалопатія.

5. Біліарний цироз печінки.

7. Лікування

 

• Дезінтоксикаційна інфузійна терапія, корекція водно-електролітного балансу, заповнення енергетичних втрат.

• Радикальне або паліативне зняття біліарного блоку.У вкрай важких хворих з метою профілактики післяопераційних ускладнень, викликані механічною жовтяницею необхідно дренувати жовчні протоки або формувати зовнішній жовчний свищ. При усуненні холестазу і поліпшенні стану хворого проводять радикальну операцію.

Види декомпресійних операцій на жовчних шляхах біліарного дерева.

(1) Лапароскопічна холецістостомія.

(2) Ендоскопічна папілосфінктеротомія.

(3) Гепатикостомия під час черезшкірної чреспеченочной холангіографії під ультрасоноскопическим, рентгенологічним контролем.

Вид радикальної операції по відновленню природного пасажу жовчі залежить від причини механічної жовтяниці.

1. Холедохолітіаз. Проводять холедохотомію з екстракцією конкрементів і дренуванням жовчних проток (зовнішнє і внутрішнє дренування).

2. Рак головки підшлункової залози, периампулярный рак. У разі курабельности пухлини – панкретодуоденальныю резекцію (ПДР).

3. Рак жовчних протоків. При пухлинах дистальних проток виконують ПДР. У тому випадку якщо пухлина не удалима, її «туннелизируют». Через отриманий канал проводять постійний дренаж, що відкривається з однієї сторони в внутрішньопечінкові протоки вище пухлини, а з іншого боку – в загальний жовчний проток нижче пухлини. Установка дренажу подовжує продоллжительность життя з 6 до 19 місяців. При локалізації пухлини в сегментарних протоках, правому або лівому протоці –резекція печінки.

4. Рубцеві стриктури жовчних проток. Зазвичай формується анастомоз між розширеною проксимальної частиною жовчної протоки і петлею кишки, вимкненою за Ру. Деяким хворим можливе проведення черезшкірної транспеченочной або ендоскопічної баллоной диллятации стриктури.

5. Пошкодження жовчних проток. У ранньому посдеоперационном періоді при виявленні пристінкового пошкодження протоки отвір вшивають на Т-подібному дренажі (за Керу), введеном в протоку. У всіх випадках необхідно виконати холедохоеюностомию на вимкненою за Ру петлі тонкої кишки. При помилкової перев’язці гепатикохоледоха необхідно зняти лігатуру і перевірити прохідність жовчних шляхів за допомогою інтраопераційної холангіографії або холангиоскопии.

6. Вроджена атрезія жовчних проток. У разі атрезії жовчних магістральних проток виконується реконструктивна операція – билиодигестивный анастомоз. У разі атрезії позапечінкових жовчних проток – ортотопічна трансплантація печінки.

7. Склерозуючий холангіт. Мета операції – постійного відновлення адекватного пасажу жовчі в кишку. Вид втручання залежить від рівня ураження жовчних шляхів та ступеня фіброзу. Внутрішнє дренування – операція вибору лише при переважному ураженні позапечінкових жовчних шляхів. Зовнішнє дренування за допомогою Т-подібного дренажу забезпечує адекватний відтік жовчі лише в ранньому післяопераційному періоді. В останні 15 років ефективно використовується ортотопічна трансплантація печінки.

8. Паразитарні ураження печінки (альвеококоз, ехінококоз). Радикальні операції спрямовані на видалення кіст (вузлів) шляхом резекцію печінки або вилущування їх. Умовно радикальні операції – марсупилизация, часткове видалення паразитарних вузлів з обробкою залишаються тканин хімічними і фізичними методами (плазмовий скальпель, сарколізин і т. д.). У всіх випадках оперативного втручання при механічній жовтяниці, операцію доповнюють внутрішнім або зовнішнім дренуванням жовчних проток.

 

Прогноз синдрому механічної жовтяниці головним чином залежить від ступеня ендогенної інтоксикації та основного захворювання, що викликало обтурацію жовчних проток.

 

 

 

 

 

VI. Зміст заняття за темою:

Холангіт

1. Історія питання

Холангіт, або гостре запалення жовчних проток, вперше був виділений J.M. Charkot в 1877 р. у вигляді тріади клінічних ознак: ознобом, лихоманкою і жовтяниці. У 1905 р. Rogersвідзначив зв’язок між гнійним холангітом, обструкцією жовчних проток та абсцесами печінки у хворого, який помер після невдалої спроби вирішити холестаз.

У 1959 р. В. М. Reinolds і E.LDargan охарактеризували гострий обтураційній холангіт як окремий клінічний синдром, який вимагає негайної декомпресії. Вони додали до тріади Charcotпомутніння свідомості, шок і летаргію, які розвиваються внаслідок накопичення в жовчних протоках гнійної жовчі під наростаючим тиском при повній обструкції термінального відділу холедоха.

2. Етіологія

 

Камені холедоха є найбільш частою причиною обтурації проток при гострому холангіті. Серед інших причин зустрічаються посттравматичні стриктури проток, пухлини билио-панкреато-дуоденальної зони, фіброз ампули холедоха або великого дуоденального сосочка, паразитарна інвазія. У країнах Індокитаю часто зустрічається особлива форма холангіту, що викликається запечінковими литиазом, хоча у вигляді факторів називаються паразити: Clonorchissinensis, Ascarislumricoides, які створюють вогнище запалення і стриктуру сегментарних жовчних проток.

Характерна для холангіту клінічна картина розвивається внаслідок токсемії, що викликається попаданням патогенної кишкової флори в жовч і розмноженням її в замкнутому просторі жовчних шляхів. При цьому гнійний процес поширюється на поверхні дрібних жовчних проток і холангіол з площею до 10 м2.

Вважається, що без хірургічного дозволу гострий гнійний холангіт призводить до смерті в 100% випадків. Летальність, за даними різних публікацій, наведена в табл. 1.

 

Таблиця 1. Летальність при гострому холангіті
Автори	Рік	Відсоток летальності
J. H. Boeyet al.	1980	13
С. К. McSherry	1980	6,2
Е. Chock	1981	33
D. E. Tweed	1981	28,6
M. J. o’connor et al.	1982	88
J. E. Thompson et al.	1982	13,6
H. A. Pin	1983	18.2
H. Kinoshita et al.	1984	12,8
E. C. Edward	1989	20
J. Ham	1989	4,7
J. F. Gigot	1989	8.2
Sugiyama M et al.	1997	25,0
Середня летальність		22,7 ±7,1

3. Патогенез

 

Гострий гнійний холангіт розвивається наступним чином. Невелика кількість кишкових мікроорганізмів постійно знаходиться в жовчі в результаті дуоденобилиарного рефлюксу при розкритті великого дуоденального сосочка. Інший шлях потрапляння бактерій у жовч — це їх надходження в воротный кровотік з тонкої кишки. У нормальній ситуації ці бактерії підтримують в певному тонусі імунну систему організму шляхом реакції на них лімфатичних вузлів кишечника і фіксованих макрофагів печінки (купферовских клітин). Частина з цих мікроорганізмів вловлюється ретикулоендотеліальною системою і виділяється в жовч. При порушенні прохідності жовчних проток відбувається розмноження мікробів в жовчі, а при повній обтурації холедоха концентрація мікроорганізмів у жовчі наближається до їх концентрації в кале. Серед можливих причин бактериохолии відомо також пошкодження слизового покриву стінки кишки. Крім цього, дослідження in vitro показали, що деякі жовчні кислоти затримують ріст кишкових бактерій (зокрема, анаеробів). Це означає, що при ахолии ймовірність виникнення портальної бактеріємії збільшується.

Коли жовчне дерево вільно відкривається в кишку, то інфікування жовчних шляхів не виникає. Це не завжди підтверджується у хворих з билиодигестивными анастомозами. Причиною бактериобилии можуть бути також внутрішні жовчні нориці — у більшості хворих синдромом Мириззи виявляється холангіт.

При гострому холангіті превалює грамнегативна кишкова флора, проте суттєва різниця серед серій спостережень відзначається у визначенні частоти анаеробів, стафілококів, стрептококів, Pseudomonasaeruginosa. Слід зазначити, що у 13-18% хворих з типовою клінічною картиною гострого холангіту з жовчі мікробна флоране висівається.

 

Бактеріемія при холангіті

Збільшення внутрипротокового тиску від 200 до 500 мм вод. ст., сприяє бактеримии. Ендотоксин (ліпополісахарид-LPS) та мікробні тіла через цей шлях можуть проходити у центральний кровообіг безперешкодно. Виникнення билиовенозного прориву бактерій більш імовірно при швидкому збільшенні внутрипротокового тиску.

Абсолютної ідентичною флори в жовчі і крові хворого вдається виявити далеко не завжди. Pseudomonasaeruginosa та Stafilococcusepidermidis не відносяться до нормальної кишкової флори, однак ці мікроорганізми часто зустрічаються у хворих після черезшкірних і ендоскопічних втручань і при зовнішньому дренуванні жовчних шляхів. З збільшенням віку хворих частота бактеріємії збільшується. Частота монобактериальной флори в 3 рази більше полибактериальной. Найчастіше зустрічаються кишкова паличка і клебсієла.

Проникнення мікробних тіл із жовчі в системний кровообіг супроводжується гемодинамічними порушеннями, що в клінічній практиці позначається як «септичний» або «гострий біліарний септичний» шок, який зустрічається у 10-30% хворих з інфекцією сечових шляхів. Саме при шоці відмічається висока летальність.

Характерні прояви гострого біліарного септичного шоку:

1) зниження систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт.ст., або зниження його на 50 мм рт.ст. при гіпертонії;

2) олігурія з порушенням свідомості;

3) відсутність відповіді на внутрішньовенне вливання 500 мл фізіологічного розчину;

4) бактеріємія жовчного походження, підтверджена позитивними результатами посіву жовчі або наявністю густого гною в жовчної системи, при відсутності інших ов інфекції.

Гострий біліарний септичний шок часто розглядається як гострий гнійний або гострий обтураційній гнійний холангіт. З іншого боку, симптоми біліарного септичного шоку не завжди супроводжуються бактеріємією. Можливо, в цих випадках характерні клінічні прояви викликаються не бактеріями, а продуктами їх життєдіяльності.

Шляхи виникнення эндотоксемии

За останні 3 десятиліття в літературі широко обговорюється роль розташованого на зовнішній оболонці грамнегативних мікробів бактеріального ендотоксину в розвитку клінічної картини сепсису. Це речовина містить біологічно високоактивний ліпополісахарид (LPS), викликає виражену температурну реакцію. Було встановлено, що концентрація ендотоксину в ворітній вені значно вище, ніж у кубітальние, а у хворих з механічною жовтяницею різко підвищувався його рівень в обох венозних басейнах.

Абсорбція ендотоксину з кишечника при наявності там таких поверхнево-активних жовчних кислот, як урсодезоксихолева кислота і урсодезоксихолат натрію, затримується, оскільки ці речовини дезінтегруючі ендотоксин і здатні оборотно змінити його біологічну активність.

Разом з тим експериментальні дослідження показали, що при непрохідності жовчних шляхів розвитку эндотоксемии сприяє не тільки ахолія, але і порушення місцевого і системного механізмів захисту від кишкових патогенів. При холестазе відзначається зниження фагоцитарної активності купферовских клітин, глибока супресія специфічного та неспецифічного клітинного імунітету. Портальна бактеріємія і эндотоксемия можливі як у хворих, так і у здорових осіб. Але навіть при високій портальної гіпертензії ендотоксин не надходить у центральну кров, оскільки в нормі видаляється печінкою. Купферовские клітини здійснюють 80-90% активності всієї ретикулоендотеліальної системи і забезпечують захист від проникнення ендотоксину з портальної крові в периферичну циркуляцію. При механічній жовтяниці відсоток зв’язування внутрішньовенно введених частинок з 90 (у здорових) знижується до 24. Зниження функції макрофагів викликається також травмою, шоком, голодуванням. Ендотоксин, що володіє надзвичайно високою біологічною активністю (пирогенное дія, активація згортання крові і внутрішньосудинного тромбоутворення, порушення гемодинаміки, посилення гуморальної імунної відповіді, розлад функції нирок), потрапляючи у центральний кровообіг, викликає характерну клінічну картину. Ліквідація обтурації жовчних проток є значно більш важливим фактором у зниженні эндотоксемии, ніж відновлення пасажу жовчі в кишечник.

Зміни імунітету при холангіті

Перев’язка холедоха при абактеримии не впливає на клітинний імунітет, Пригнічення імунітету при холестазе викликано ендотоксином. Вивчення імунних розладів продемонстрували грубі порушення функції Т-лімфоцитів через 3 тижні після перев’язки холедоха (функція лімфоцитів оцінювалась шляхом визначення їх реакції на митоген — фітогемаглютинін). Це явище можна пов’язати з появою в плазмі факторів, що інгібують Т-клітини. Такий інгібуючий ефект продемонстрували LPS і альфа-2-глобулін. Триразове відмивання лімфоцитів не приводило до відновлення їх активності. Це означає, що лімфоцити блоковані фактором, тісно пов’язаним з клітинною мембраною. Деяке відновлення функції Т-клітин відзначається при внутрішньому дренуванні жовчі.

Після зовнішнього дренування жовчі купферовские клітини відновлювали свою активність протягом 6міс, але імунодепресія при цьому зберігалася.

Септичний відповідь може коливатися від незначної реакції до поліорганної недостатності. Прогресуюча активність макрофагів в рані, легенях, печінці, нирках і коливання в числі субпопуляцій Т-лімфоцитів (Т-хелперів і Т-супресорів) супроводжувалися зниженням продукції таких цитокінів, як інтерлейкін-1 (IL-1) та підвищенням продукції простагландину Е, що призводило до імуносупресії.

Гемодинамічні зміни при холангіті

Механізми эндотоксемии і гемодинамічних змін, характерні для раннього сепсису, властиві і холангиту. Вони включають в себе підвищення серцевого викиду, судинної проникності і вазодилатацію — зниження загального периферичного судинного опору. Останні два чинники зазвичай вимагають великої кількості рідини і великого ударного об’єму серця, щоб підтримати артеріальний тиск і діурез.

В початковій стадії сепсису підвищення потреби в кисні визначається підвищенням температури тіла, збільшеної механічною роботою серця і легенів, а також метаболічною активністю, пов’язаної з синтезом білка. Активно функціонуючі клітини вимагають, крім кисню, ще й поживних речовин (глюкозу). Для забезпечення виживання микроциркуляторная потреба в кисні повинна бути збалансована з його системної потребою. В умовах підвищеного периферичного споживання кисню існує місцева та системна адаптаційні реакції, спрямовані на постачання клітин киснем. Після того як можливості капілярної реакції вичерпуються, включається реакція перерозподілу крові шляхом селективної вазоконстрикції.

Характерні для механічної желтухии сепсисагемодинамические зміни мають багато спільного. Їх можна пов’язати з эндотоксемией, характерною як для однієї хвороби, так і для іншої. Це дає можливість виділити самостійну різновид сепсису — «біліарний сепсис», що включає в себе як холестаз, так і елементи сепсису.

 

Функція печінки при холангіті

Оцінка функції печінки пов’язана з проведенням низки досліджень: функціональними тестами печінки. Визначається підвищення рівня загального і прямого білірубіну, лужної фосфатази, трансаміназ у сироватці крові та відсутність в сечі і в калі уробіліногену. Гістологічної основою цих змін є широке коливання між легким портальним триадитом з проліферацією дрібних проток і кінцевою стадією вторинного біліарного цирозу печінки. Разом з тим важко знайти який-небудь кореляції між глибиною гістологічних змін і відхиленням біохімічних показників.

Рівень білірубіну сироватки крові не завжди відображає тяжкість ураження печінки та стану хворого. При тривалому холестазе гіпербілірубінемія іноді довго зберігається, незважаючи на адекватне дренування жовчних проток. Причиною цього може бути утворення зв’язаного з альбуміном (ковалентним зв’язком) білірубіну. Цей комплекс перешкоджає фільтрації білірубіну в ниркових клубочках і пояснює низьку його концентрацію в сечі при гіпербілірубінемії. Іншою причиною гіпербілірубінемії, довгостроково зберігається після дозволу жовчної гіпертензії, є ураження самих гепатоцитів. У хворих динаміка зниження гіпербілірубінемії може бути різною. Залежно від тривалості жовтяниці, глибини метаболічних змін та наявності злоякісних захворювань, відновлення нормальної функції гепатоцитів відбувається у різні терміни. Критерієм оцінки глибини ураження може служити функціональний резерв печінки, про який можна судити по швидкості зниження загального білірубіну сироватки крові, кровотоку по ворітній вені, а також за концентрації білірубіну в жовчі. Холангіт значно впливає на функцію печінки і, зокрема, знижує її функціональний резерв. Вивчення метаболізму жовчних кислот після дренування жовчі виявило позитивну кореляцію між швидкістю зниження білірубіну сироватки крові і жовчних кислот. Тут не буде зайвим нагадати про антиэндотоксической активності жовчних кислот.

Система гемостазу при холангіті. Ряд білків синтезується безпосередньо в печінці, серед них альбумін, гаптоглобин, трансферрин, церулоплазмин і фактори згортання крові (V, VII, IX, X). У зв’язку з великим періодом напіврозпаду сироваткового альбуміну (20-25 днів), падіння цього білка спостерігається тільки при тривалому перебігу холестазу. Відносно рано проявляється дефіцит білків згортання крові, що, очевидно, пов’язане з дефіцитом вітаміну К. Існує загальноприйнята думка, що при механічній жовтяниці та ахолии відбувається недостатнє всмоктування вітаміну К, і це є причиною кровотеч. На практиці подібні ускладнення виникають рідко. Мабуть, це пов’язано зі своєчасним парентеральним відшкодуванням вітаміну К і відновленням пасажу жовчі в кишечник. Лабораторні дані частіше вказують на картину гіперкоагуляції, пов’язаної зі збільшенням концентрації фібриногену, V, VIII факторів, а також зі зниженням фібринолітичної активності. Ці зміни можна пояснити накопиченням неспецифічних білків «гострої фази».

При захворюваннях печінки часто розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, що повинно бути обумовлено вільним вступом в портальну систему ендотоксину, тригера утворення тромбіну і активації тромбоцитів, а також уповільненням кровотоку. З іншого боку, моноцити, инкубированные in vitro з ендотоксином, виділяли істотне кількість тромбопластину, сильного стимулятора коагуляції та інших каскадних реакцій.

Ураження нирок при механічній жовтяниці повинно бути пов’язано не з виділенням речовин вражаючих нирку, як передбачалося раніше, а з інфекцією і септицемією, викликаних супроводжуючим механічну жовтяницю холангітом і зниженням, у зв’язку з цим, ефективності перфузії нирок.

Патогенетичний механізм ниркової недостатності при холангіті полягає в зниженні ниркового кровотоку з подальшим зниженням гломерулярної фільтрації. Ці зміни часто обумовлені гіповолемією. Експериментально доведено, що механічна жовтяниця, сама по собі, не викликає порушень клубочкової фільтрації. Останнім треба віднести за рахунок порушення гемодинаміки, викликаної эндотоксемией. LPS, що з’явився в крові при грамнегативної інфекції на фоні ураження функції макрофагів печінки, викликає оборотну вазоконстрикцію нирок і відкладення фібрину в клубочках.

Роль фактора некрозу пухлини — TNF у розвитку ниркових порушень при сепсисі. Цитокін викликає порушення діурезу і натрійурезу і що його ефект може залежати від продукції вторинного фактора в селезінці. Передбачається, що при сепсисі селезінка «передає сигнал» в нирку, в результаті чого збільшується екскреція води та натрію, і що ці ниркові явища здійснюються через циклооксигеназный шлях. Спленектомія та інгібіція циклооксигеназ викликають блокування цього ефекту.

Серцево-судинна система, легені, печінка, нирки є органами-мішенями, найбільш часто зазнають поразки при біліарному сепсисі. Нестримний катаболізм є основою метаболічних розладів. Синдром дисемінований внутрішньосудинної коагуляції відображає недостатність гемостатичних механізмів, викликані стресом гострі виразки шлунково-кишкового тракту, часто супроводжуються кровотечею, відображають недостатність цієї системи. Недостатність двох або більше органів і систем спостерігається у 38% і викликає летальність, що становить 74% випадків. Патогенез поліорганної недостатності лежить не в неадекватності роботи серця, а в порушеннях мікроциркуляції на рівні периферії. Лихоманка і лейкоцитоз, супроводжувані гиперметаболизмом, викликані виділенням в системний кровотік TNF-?, IL-1, IL-6 стимульованих інфекцією макрофагами.

 

4. Лікування холангіту

Лікування хворих з гострим гнійним холангітом необхідно починати відразу при надходженні хворого в стаціонар. Потрібно мати на увазі, що в умовах жовчної гіпертензії при холангіті самостійне значення медикаментозної терапії відносно невелика і її доцільно розглядати лише як короткочасну інтенсивну підготовку хворого до проведення термінової декомпресії жовчних проток. При загрозливому стані інтенсивну терапію слід поєднувати з негайною декомпресією.

Методи декомпресії жовчних шляхів. Показання до застосування того чи іншого методу декомпресії необхідно встановлювати строго індивідуально, залежно від клінічної ситуації, характеру, рівня і протяжності перешкоди відтоку жовчі, з урахуванням результатів прямих рентгеноконтрастних досліджень жовчних шляхів.

У 1973 р. М. Classen і LDemlingвпровадили ендоскопічну папиллосфинктеротомию (ЭПСТ) для дозволу обструкції жовчних шляхів каменями. Хороші результати були отримані в декількох великих серіях спостережень з незначною частотою ускладнень. Ця процедура вважається безпечною навіть у літніх хворих, частота ускладнень складає 7,5%, а летальність — 1,5%. У той же час, за даними різних авторів, хірургічні операції на жовчних шляхах у хворих у віці старше 60 років супроводжуються ускладненнями у 8,3-45% випадків і летальністю від 6,2% до 28,6% випадків.

ЭПСТ виявляється успішним у 81% випадків. Камені видаляються у 92%, а віддалені результати виявляються хорошими в 96% випадків. При неудалимых «складних» каменях і вираженою эндотоксемии застосовується назобилиарное дренування з просуванням кінчика дренажу проксимальніше защемленого каменя. Зменшення кількості операцій на тлі холангіту сприяє зниженню летальності.

Введення ендопротеза в холедоха пріего посттравматичних рубцевих стриктурах і пухлинах забезпечує адекватну декомпресію і в 90% дозволяє холангіт. Ендопротез змінюється через кожні 3 міс. ЭПСТ виконують з метою подальшого балонної дилатації стриктури.

Черезшкірно-чреспеченочная холангиостомия (ЧЧХС) вперше була описана К. С. Weichel в 1964 р. і з тих пір розглядається як спосіб декомпресії жовчних шляхів перед хірургічним втручанням. Слід тільки пам’ятати, що сама ця процедура може бути ом таких ускладнень, як сепсис і ендотоксичний шок. В 1977р. була розроблена методика ЧЧХС під контролем ультразвукового дослідження. Цей метод має перевагу перед іншими способами і полягає в тому, що переміщення пункційної голки можна спостерігати в реальному часі і по відношенню до судин і протоках печінки. Цей метод виключає необхідність попереднього черезшкірного контрастування протоків із збільшенням внутрипротокового тиску і ризиком розвитку билиовенозного рефлюксу з эндотоксемией.

З допомогою ЧЧХС можливо як зовнішнє відведення жовчі, так і наружновнутреннее дренування при проведенні дренажу нижче перешкоди або транспапиллярно. При внутрипеченочном стенозі і литиазе, що викликає біліарний сепсис, методом вибору є ЧЧХС. Через холангиостому можливе проведення балонної дилатації стриктури, ультразвукової і лазерної літотрипсії, фиброхоледохоскопии з внутрипротоковыми маніпуляціями. Що ж стосується розчинення каменів препаратами типу монооктаноина або жовчних кислот, то цей процес займає тривалий час і не завжди ефективний.

Антибактеріальна терапія

Однією з найважливіших проблем в лікуванні холангіту є вибір адекватної антибіотикотерапії. Після декомпресії антибактеріальна терапія відіграє допоміжну роль. Однак повної стерильності жовчі (при взятті посіву з Т-образного дренажу) досягти не вдається. До того ж встановлено, що без антибіотикотерапії титр мікробних тіл в жовчі після декомпресії не зменшується. Враховуючи той факт, що при зовнішньому дренуванні бактеріальна флора змінюється, визначення кількості мікроорганізмів в жовчі вважається трудомістким і непрактичним справою.

Після ендоскопічної ретроградної холангиопанкреатикографии холангіт виникає в 0,8%, після черезшкірно-чреспеченочной холангіографії — у 1%, а бактеріємія — у 2,5%. Додавання в контрастну речовину антибіотиків ефекту не дає, тому рекомендується профілактичне внутрішньовенне введення антибіотиків перед ендоскопічними і эндобилиарными втручаннями.

Факторами, що впливають на екскрецію антибіотиків в жовч, є молекулярний вага препарату, його полярність, метаболізм у печінці. Роль кожного з цих чинників не уточнена і абсолютних правил немає. Між тим встановлено, що антибіотики з молекулярною вагою нижче 500-600 в жовч надходять з працею і в основному виділяються з сечею. Так, рифамид (молекулярний вага 811) та еритроміцин (молекулярний вага 734) добре виділяються в жовч, а циклосерин (молекулярний вага 102) не виділяється, хоча оксигенація змінює полярність розчинних у жирах антибіотиків, а їх утворення глюкуроніду збільшує молекулярний вагу.

Яким би не був механізм транспорту антибактеріальних препаратів через гепатоцити, лише 1% від введеної дози потрапляє в добовий об’єм жовчі, і максимальна концентрація становить 1 мг/мл Взагалі, вважається, що концентрація антибіотиків у жовчі знижується при порушеній функції печінки, а при повній обтурації проток вони взагалі не потрапляють у жовч.

Існує думка, що концентрація антибіотика в жовчі не так важлива, так як основне лікування повинне бути спрямоване проти маніфестації септичних проявів, і тому, важливіше концентрація антибіотика в крові. До того ж немає ніякої кореляції між концентрацією антибіотиків в жовчі та їх ефективністю. Тому, такий антибіотик, як гентаміцин, володіє середньої концентраційну здатність у жовчі, має більшу ефективність, ніж антибіотики зі значно більшою концентраційною здатністю. Наводимо характеристику ефективності різних антибіотиків при холангіті:

Тетрацикліни. Незважаючи на високу концентрацію в жовчі, мають у 1000 разів більш низьку антимікробну активність в ній, ніж у крові.

Пеніциліни. При нормальній функції печінки ампіцилін у високій концентрації накопичується в жовчі і впливає на більшість жовчних патогенів. При оральному застосуванні концентрація вище, ніж при парентеральному.

Уреїдопеніциліни, мезлоциллін, азлоциліном та піперацилін мають найбільшу концентрацію, і при нормальній функції печінки. 20% дози потрапляє в жовч.

Цефалоспорини. Незважаючи на великий арсенал цього ряду, ні один не впливає на Streptococcusfaecalis. При парентеральному введенні цефазолін, цефуроксим, активні проти інших жовчних патогенів і навіть Pseudomonasaeruginosa. При застосуванні всередину відзначається найбільше виділення в жовч.

Аміноглікозиди. Концентрація гентаміцину та амікацину в жовчі становить половину їх концентрації в сироватці. Вони впливають майже на всі мікроби в жовчі крім Pseudomonasaeruginosa.

Кліндаміцин і лінкоміцин активні проти анаеробів, але часто викликають псевдомембранозний коліт.

Хлорамфенікол не накопичується в жовчі.

Більшість авторів рекомендують приостромобтурационном холангіті починати терапію ще до отримання даних дослідження чутливості до антибіотиків з застосуванням уреидопенициллина (мезлоцилліну) і цефалоспоринів (цефотаксиму). Необхідно додавання препаратів метронідазолу. При септицемії антибіотики вводять внутрішньовенно спільно з рідинами ще до дренування жовчних проток.

При рецидивуючому холангіті і часткової обтурації проток хворі часто перебувають на амбулаторному лікуванні, так як госпіталізація з приводу кожного нападу неможлива. Рекомендується вживання таких оральних антибіотиків, як ко-тримоксазол.

Детоксикація

Виходячи з положення,що в основі головних ускладнень холангіту лежить эндотоксемия, природно виникає питання специфічної терапії. Так, з метою зниження летальності від грамнегативної бактеріємії і шоку використовувалася людська антисироватки до ендотоксину. Внутрішньовенне введення антисироватки призвело до зниження летальності в досліджуваній групі до 22% проти 39% в контрольній.

Найбільш ефективним специфічним антагоністом ендотоксину вважається поліміксин В, але його парентеральне застосування небезпечно. Іншим антагоністом ендотоксину є лактулоза. Припускають, що ефект її дії при холестазе визначається зниженням виділення моноцитами цитокінів (TNF-a, IL-1, IL-6). На відміну від поліміксину В, який блокує LPS, лактулоза знижує його концентрацію в плазмі.

З неспецифічних методів детоксикації в західних країнах в основному застосовується плазмаферез. Такі методи, як гемосорбція, сорбция жовчі і застосування ксеноселезенки загального визнання не знайшли. Плазмаферез — найбільш ефективний і патогенетично обґрунтований метод, при якому видаляється накопичився в плазмі ендотоксин, цитокіни, активні пептиди, циркулюючі іммунокомплекси і продукти їх метаболізму. Також патогенетично обгрунтовано застосування ентеросорбції, при якій сорбент пов’язує накопичився в кишечнику ендотоксин і обмежує його проникнення в портальний кровотік. Цілеспрямована детоксикація показана хворим із середньою і важкою гнійною інтоксикацією. Причому ефективність детоксикації залежить від повноти декомпресії жовчних шляхів. Детоксикація, проведена до операції, дає нетривалий ефект.

Виходячи з припущення, що в основі головних ускладнень за механічної жовтяниці (ниркова недостатність, порушення коагуляції, шлунково-кишкові кровотечі, порушення загоєння рани) лежить эндотоксемия, виникла думка, що введені до операції всередину зв’язують жовчні кислоти в просвіті кишечника ендотоксин. Жовчні кислоти попереджають розвиток системної эндотоксемии як у тварин, так і у людей, вони попереджають розвиток ниркової недостатності, затримують ріст грамнегативної флори. Дигидроксижелчные кислоти: диоксихолат і хенодиоксихолат володіють найбільшим антиэндотоксическим дією.

У дослідах на тваринах деякі речовини, такі як; каолін, пектин, холестерамин, продемонстрували здатність зв’язувати ендотоксин в кишечнику. Циметидин перешкоджає всмоктуванню ендотоксину.

В якості способу зниження кількості грамнегативних мікробів і, отже, попередження эндотоксемии пропонувалося очищення кишечника. Між тим у хворих з механічною жовтяницею цей метод не дав жодного ефекту.

Лікування порушення функції різних органів і систем

При біліарному септичному шоці лікування починають з рутинною корекції волемии, рекомендується застосування изоволемической гемодилюції.

При сепсисі парентеральне харчування глюкозою визнається недоцільним. Жир є основним субстратом окислення при сепсисі, а окислення глюкози при нормальному рівні інсуліну знижується. Розвивається резистентність до інсуліну, контроль рівня глікемії екзогенним інсуліном може. Зайва кількість глюкози при інфузії призводить до утворення великої кількості СО2 і викликає респіраторний дистрес-синдром. Тому при сепсисі оптимальний режим внутрішньовенних вливань повинен складатися з 20% декстрози (1 л), 1-1,5 р комплексу амінокислот і 1,5-1,0 л 20% интралипида на добу.

Поширений сепсис зазвичай супроводжується серцевою недостатністю, що є великий клінічною проблемою. На жаль, ця ситуація зазвичай супроводжується відсутністю ефекту від проведеної фармакологічної терапії.

У лікуванні септичного шоку у стадії гемодинамічних розладів (при відсутності ефекту від добутаміну та допаміну) застосована суміш глюкози, інсуліну і калію хлориду у високій концентрації. Висока концентрація цієї суміші (1 г глюкози, 10 ммоль калію хлориду, з наступним зниженням дози до 4 ммоль, і 1,5 ОД інсуліну на 1 кг маси тіла), що вводиться протягом 15 хв через центральну вену, призводить до підвищення артеріального тиску на 67%, серцевого індексу на 67%, без зниження частоти серцевих скорочень і зменшення загального периферичного судинного опору. У хворих гиподинамическое стан кровообігу вдається перевести в гіпердинамічний, і виграється час для реанімації.

Таким чином, гголовним і першочерговим питанням в лікуванні гнійного холангіту є декомпресія жовчних шляхів. Шляхом ендоскопічної папиллосфинктеротомии можна видалити більшість каменів, провести ендопротезування або назобилиарное дренування пухлини дистального відділу холедоха або головки підшлункової залози. Цей шлях є найбільш фізіологічним, малотравматичним і поширеним методом декомпресії. При великих неудалимых каменях слід виконувати традиційну холедохолитотомию з дренуванням холедоха Т-подібним дренажем.

Застосування черезшкірно-чреспеченочного дренування жовчних шляхів більш доцільно при високому блоці жовчних шляхів — на рівні воріт печінки (пухлина, стриктура).

Незважаючи на те, що без декомпресії жовчних шляхів антибіотики в жовч не потрапляють, масивна антибіотикотерапія повинна призначатися в обов’язковому порядку з метою профілактики септичних ускладнень.

При вираженій эндотоксемии з розладом функції нирок та центральної гемодинаміки хворі госпіталізуються в реанімаційне відділення, а декомпресія жовчних шляхів проводиться відразу, як тільки це дозволяє загальний стан хворого.

 

1. VII. Схема обстеження хворого.

При виявленні скарг особливу увагу звертати не тільки на симптоми характерні для синдрому механічної жовтяниці, але і намагатися виявити ознаки основного захворювання, що викликало обтурацію жовчних проток, якими є – жовтушність шкірних покривів, шкірний свербіж, расчеси, лихоманку, різні по інтенсивності болю в животі, иррадиирующие болю, відчуття дискомфорту в животі (метеоризмы), загальні прояви у вигляді слабкості, нездужання, зниження працездатності, апетиту, не різко вираженого схуднення (синдром малих ознак раку).

Збираючи анамнез захворювання, звертати особливу увагу на наявність жовчно-кам’яної хвороби, пухлинні та паразитарні захворювання печінки, жовчних проток, підшлункової залози на контакт з хворими інфекційним гепатитом, раніше перенесені операції на печінці, жовчному міхурі, жовчних протоках, підшлунковій залозі.

У віддаленому анамнезі виявляти перенесені захворювання печінки, підшлункової залози, шлунка, жовчовивідних проток, оцінювати спосіб життя і умови праці, збирати дієтичний і сімейний анамнез.

При фізикальному обстеженні звертати увагу на стан шкірних покривів (іктеричність), збільшення печінки, жовчного міхура, температуру тіла, периферичних лімфовузлів (метастази), асциту, портальної гіпертензії, печінкових знаків, порушення неврологічного статусу, ракової інтоксикації.

При виявленні ознак, які можуть бути інтерпретовані як прояви синдрому механічної жовтяниці,слід вдаватися до додатковим лабораторним і інструментальним методам дослідження (див. розділ VI. 5).

VIII. Ситуаційні задачі.

 

1. У хворого 48 років, 3 тижні тому з’явилися свербіж шкірних покривів, ахоличный стілець, темна сеча, жовтушність склер. Пацієнту шість місяців тому була виконана операція — остеосинтез у зв’язку з переломом стегна. При ультразвуковому дослідженні органів черевної порожнини виявлено розширення загальної жовчної протоки до 12 мм, помірне розтягування жовчного міхура (конкрементів немає), печінка збільшена, гепатоз, розширені внутрішньопечінкові жовчні протоки. За даними дуоденоскопии на місці розташування великого дуоденального сосочка виявлено пухлиноподібне утворення у вигляді “цвітної капусти“ (2х2х2 см). Лабораторні показники : загальний білок 68 г/л, загальний білірубін 178,4 ммоль/л; прямий білірубін 161,3 ммоль/л; АЛТ 175 МО/л; лужна фосфатаза 2225 од/л, амілаза сечі 16 од по Вольгельмуту; є антитіла до Hbs-Пекло.

Питання: 1.Назвіть причину жовтяниці. 2.Яке вирішальне діагностичне дослідження має значення в даному випадку? 4. Виберіть план лікування пацієнта.

Еталон відповіді: 1.Пухлина великого дуоденального сосочка. За даними анамнезу, иммуннолгического дослідження на HbsAg, пацієнт є носієм вірусного гепатиту В. 2. Дуоденоскопия з біопсією пухлини. 3. На першому етапі лікування пацієнту необхідно провести декомпресію жовчних шляхів (лапороскопия з холецистостомией, черезшкірна чреспеченочная дренування жовчних проток, бужування пухлини і встановлення тимчасового стента під контролем дуоденоскопии). На другому етапі лікування — після нормалізації загального стану пацієнта і біохімічних показників, при операбельності пухлини провести панкреатодуоденальную резекцію (операція Виппла) або трансдуоденальную папиллэктомия.

 

2. Боляче М., 64 років, оперований з приводу гострого гангренозного калькульозного холециститу. При виділенні гострим шляхом у воротах печінки жовчного міхура з свого ложа був виявлений невідомий протока, який був перев’язаний. В післяопераційному періоді відзначено погіршення загального стану хворого, з 1-ї доби – наростання білірубінемії до 52 ммоль/л, з’явилися симптоми інтоксикації.

Питання: 1. Яке ускладнення необхідно виключити? 2. Виберіть план лікування.

Еталон відповіді: 1. При холецистектомії, мобілізації структур жовчного міхура був перев’язаний загальний печінковий проток, який знаходився в інфільтраті і не був своєчасно розпізнати. 2. Хворому показана екстрене оперативне втручання – релапаротомія. Під час операції слід видалити раннє накладену лігатуру з загального печінкового протоку і провести інтраопераційну холангіографію з метою прохідності жовчних проток.

 

3. Хворому 56 років, 4 роки тому в плановому порядку з приводу жовчно-кам’яної хвороби, хронічного калькульозного (множинні дрібні конкременти) холециститу була виконана операція «холецистектомія». Післяопераційний період протікав без ускладнень. Через 3 роки після операції пацієнт почала відчувати періодичні болі в правому підребер’ї, пов’язані з порушенням дієти. 2 тижні тому після погрішності в дієті у хворої виникли гострі болі у верхніх відділах живота, підвищення температури до 38,2⁰ С, озноб, і субіктеричність склер, пальпується збільшений болючий край правої долі печінки. Хвора госпіталізована в екстреному порядку з діагнозом: «Постхолецистектомічний синдром». При УЗД виявлено помірне розширення гепатикохоледоха. Діастаза сечі 16 од. за Вольгельмуту.

Питання: 1. Виберіть найбільш імовірний попередній діагноз. 2. Яке додаткове діагностичне втручання необхідно провести для уточнення діагнозу?

Еталон відповіді: 1. В задачі наводяться умови, які пропонують запідозрити у хворого холедохолітіаз, гострий холангіт. Наявність множинних дрібних конкрементів у жовчному міхурі під час планової холецистектомії передбачало проведення інтраопераційного дослідження жовчних проток (холангіографія, холангіоскопія). 2. Пріоритетними методами дослідження у хворих з механічною жовтяницею та гострим холангітом – ті методи, які несуть у собі лікувальну дію. Тому хворому після короткочасної передопераційної підготовки з антибактеріальної терапії (цефатоксим+метронідазол+амікацин) необхідно провести ендоскопічну ретроградну холангіографію, папілотомію та екстракцію конкрементів із загальної жовчної протоки.

 

Цироз печінки — серйозне захворювання, яке не завжди визначити відразу. Симптоми цирозу печінки різноманітні і можуть проявлятися по-різному, тому при першому їх прояві рекомендується негайно звернутися до лікаря.