Анатомія і фізіологія серця

Яблучанский Н.І. «Інтерпретація в клінічній фізіології серця», Глава 1

Анатомія і фізіологія — основи клінічної фізіології серця, кровообігу. Система кровообігу через транспорт крові забезпечує єдність організму. Умовно розділяється на малий (SHCC) і великий (BCC) кола кровообігу. В малому колі ( правий шлуночок (RV) серця, судини SHCC і ліве передсердя (LA) відбувається обмін крові з зовнішнім середовищем. Тут вона збагачується киснем і звільняється від вуглекислого газу. Велике коло (лівий шлуночок (LV), судини BCC і праве передсердя (RA) здійснює кровопостачання на рівні всього організму. Обидва кола не ізольовані, а пов’язані судинними анастомозами, передсердями і шлуночками серця.

Через нейрогуморальну регуляцію (NGR) система кровообігу інтегрується в організмі і за допомогою сенсорів вищих нервових структур реагує на зміни зовнішнього світу.

В кровообігу пріоритет віддається великому колу (BCC), який порівняно з малим відчуває значно більші біомеханічні навантаження. Саме тому в клініці переважають захворювання, пов’язані з порушеннями. Найбільш слабке місце в BCC — LV.

1.1 Анатомія

Анатомічні компоненти системи кровообігу — серце, кровоносні і лімфатичні судини.

1.1.1 Анатомія серця

Серце — порожнистий м’язовий орган, який виконує функцію насоса. У дорослої його обсяг і маса складають в середньому для чоловіків 783 см3 і 332 г, для жінок — 560 см3 і 253 р.

Форма визначається віком, статтю, статурою, здоров’ям, ін. факторами. У спрощених моделях описується сферою, эллипсоидами, фігурами перетину еліптичного параболоїда і тривісного еліпсоїда. Міра витягнутості (фактор) форми є ставлення найбільших поздовжнього і поперечного лінійних розмірів серця. При гиперстеническом типі статури відношення близьке до одиниці і астенічному — близько 1,5.

Серце складається з чотирьох камер — LA і RA, LV і RV, розділених перегородками. В RA входять порожнисті, LA — легеневі вени. З RV і LV виходять, відповідно, легенева артерія (легеневий стовбур) і висхідна аорта. RV і LA замикають SHCC, LV і RA — BCC. Серце розташоване в нижній частині переднього середостіння, велика частина його передньої поверхні прикрита легенями. З падаючими ділянками порожнистих і легеневих вен, а також виходять аортою і легеневим стовбуром воно вкрите сорочкою (перикардом). В порожнині перикарда міститься невелика кількість серозної рідини.

1.1.1.1 Анатомія правого серця

Передсердя (без передсердних вушок) за формою близькі до эллипсоидам з малої ступенем витягнутості і тому часто апроксимуються сферичними аналогами.

В RA виділяють медіальну, передню, верхню, задню і латеральні стінки, а також три відділи — синус порожнистих вен, власне RA і праве вушко. Обсяг у дорослих коливається від 100 до 180 см3. Через праве передсердно-шлуночковий отвір воно сполучається з RV. Форма RV близька до фігури, утвореної перетинанням поверхонь двох еліптичних параболоїдів з різною величиною одного з діаметрів еліптичного перерізу. Вхідний відділ RV містить елементи правого передсердно-шлуночкового клапана. Обсяг в діастолу у дорослих становить (150-240) см3. Виділяють передню, задню та медіальну стінки шлуночка. Внутрішній рельєф стінок представлений м’ясистими трабекул, сосочковими м’язами, м’язовими гребенями. Підстави сосочкових м’язів розташовуються в товщі трабекул. Медіальної стінкою служить міжшлуночкова перегородка (SIV).

Правий передсердно-шлуночковий клапан включає фіброзне кільце, що прикріплюються до нього три стулки (передню, задню і перегородочную), а також сполучають його з сосочковими м’язами сухожильні нитки. За кількістю стулок клапан називають трьохстулчастим. До кожної сосочкової м’язи прикріплено три-шість сухожильних ниток. Діаметр правого передсердно-шлуночкового отвору в фізіологічних умовах коливається в межах (20 — 40) мм. Іноді можуть бути додаткові стулки. Довжина сосочкових м’язів — (5 — 30) і діаметр — (3 — 15) мм.

Вихідний відділ RV спрямований вгору і вліво, звужуючись, переходить у легеневий стовбур, званий в початковій частині артеріальним конусом. На підставі легеневого стовбура розташований клапан, який складається з трьох півмісяцевих пелюсток.

1.1.1.2 Анатомія лівого серця

LA розташовується позаду легеневого стовбура і висхідної аорти. Відділяється від RA передній і задній межпредсердными борознами, від LV — вінцевої борозною. Виділяють верхню, задню, латеральну, передню та медіальну стінки, а також три відділи, у які входять синус легеневих вен, власне порожнину передсердя і ліве вушко. Внизу передсердя сполучається через ліве передсердно-шлуночковий отвір з LV. В області верхньої стінки передсердя знаходяться устя легеневих вен — частіше чотири, рідше п’ять. Передня стінка являє собою задню стінку поперечного синуса і прилягає до висхідної частини аорти і легеневого стовбура. Внутрішня поверхня латеральної стінки гладка. Межпредсердная перегородка є медіальної стінкою передсердя. Ліве вушко прикриває бічну поверхню передсердя і легеневий стовбур. Міокард вушок RA і LA при скороченні сприяє відкриттю передсердно-шлуночкових отворів. Вушка обумовлюють також присасывающую функцію серця, служать додатковим резервуаром і біологічних амортизатором для крові, що притікає в передсердя. Обсяг LA становить (110 — 130) см3, Форму, як і RA, можна описати сферичним аналогом. LV апроксимують эллипсоидами і в деяких випадках — еліптичним параболоидом. Об’єм становить (140 — 210) см3. Розрізняють медіальні, передню і задню стінки, мають розвинену мускулатуру, з зовнішнім, середнім та глибоким шарами. Волокна зовнішнього і глибокого шарів для RV і LV загальні, середній оточує LV окремо. На передній поверхні серця м’язові пучки зовнішнього і глибокого шарів йдуть справа наліво і зверху вниз, на задній — зліва направо. Волокна середнього шару розташовуються циркулярно. Цей шар в LV розвинений більше, ніж в RV, його стінки товщі. Внутрішня поверхня передньої стінки LV має мережу м’ясистих трабекул, порівняно з RV вони тонше і коротше. У підстави трабекули розташовуються вертикально, нижче йдуть косо вниз, справа наліво. На внутрішній поверхні задньої стінки розташовуються м’ясисті трабекули і задня сосочковая м’яз. Зазвичай розмір передньої сосочкової м’язи більше, ніж задній. Довжина сосочкових м’язів коливається від 10 мм до 50 мм, а діаметр від 2 мм до 25 мм SIV є медіальної стінкою LV і являє собою добре виражений м’язовий шар, що розділяє його порожнини. SIV утворює м’язові шари обох шлуночків, проте з боку лівого це участь більш виражено.

Місця різке викривлення внутрішньої поверхні LV — області переходу передньої і задньої стінок в SIV і сосочкові м’язи називають анатомічними концентраторами напружень [10]. Тут в систолу серця концентруються напруги, які можуть мати клінічне значення при підвищенні артеріального тиску (АТ) або локальних змінах биоупгугих властивостей матеріалу міокарда. Ліве передсердно-шлуночковий отвір має овальну форму, на підставі містить фіброзне кільце, до якого прикріплюються на відміну від RV дві (передня й задня) стулки клапана. Передня стулка більше задній. Вільними краями вони звернені в порожнину LV. До них прикріплюються сухожильні хорди, що беруть початок від передньої і задньої сосочкових м’язів, а також від частини ендокарда. Від кожної із сосочкових м’язів відходить по п’ять-дев’ять хорд. Число стулок може бути більше двох. Діаметр передсердно-шлуночкового отвору в фізіологічних умовах становить від 15 мм до 30 мм Далеко не завжди відбувається повне змикання стулок клапана, що, однак, не позначається на насосної функції серця.

Ділянка вихідного відділу LV, розташований під гирлом аорти і обмежене верхнім відділом SIV та передньою стулкою мітрального клапана, називають артеріальним (аортальним) конусом або вивідним трактом, на відміну від решти частини порожнини шлуночка, іменованої вступним трактом. Тим самим вся порожнину шлуночка як би розділяється на дві підобласті, які відіграють вирішальну роль у прийнятті крові з передсердя і вигнанні через аорту в BCC.

Фіброзне кільце аорти знаходиться в місці переходу артеріального конуса у висхідну частину аорти, початковий відділ якого називається цибулиною. У ній визначаються три заглиблення — аортальні синуси, до нижніх краях яких прикріплюються права, ліва задня півмісяцеві заслінки, що формують клапан аорти.

1.1.1.3 Об’ємні співвідношення камер серця

Частка обсягу стінок шлуночків і SIV в обсязі серця неоднакова. Більша частина припадає на LV (26,3%), менша — RV (23,2%) і SIV (17,2%). Обсяг стінок становить близько 67% об’єму серця, інша частина припадає порожнини шлуночків. Середній об’єм порожнини RV в 1,5 рази більше LV. Для серця об’ємом 532 см3 об’єми порожнин LV і RV складають 70 см3 і 106 см3, відповідно, обсяги передсердь — 1/3 від загального обсягу серця. В розслабленому стані товщина стінок передсердь — (3 — 4), RV — (4 — 6) і LV — (7 — 11) мм. Щільність матеріалу стінки серця в середньому дорівнює 1,06 г/см3.

1.1.1.4 Провідна система серця

Провідна система, яка генерує та розповсюджує збудження по серцю і согласовывающая роботу камер, представлена двома вузлами і численними волокнами. Головний, синоатриальный, вузол у фізіологічних умовах виступає водієм ритму. У ньому спонтанно виникають потенціали дії, що поширюються по волокнах провідної системи передсердь і передсердно-шлуночковий вузол, від якого з деякою затримкою волокнам передаються провідної системи шлуночків (пучок Гіса, права і ліва ніжки пучка Гіса, їх периферичні розгалуження). Синоатриальный вузол розташований над правим вушком у місця впадання верхньої порожнистої вени, у праве передсердя, має эллипсоидальную форму і розміри (2х5х15) мм.

Провідна система передсердь представлена трьома шляхами, що об’єднують обидва передсердя, а також передсердя з передсердно-шлуночковим (атриовентрикулярным) вузлом.

Атріовентрикулярний вузол знаходиться в нижній частині міжпередсердної перегородки, його розміри — (1х3х8) мм3. Пучок Гіса має довжину до 10 мм і діаметр близько 1 мм., Довжина і діаметр ніжок менше таких пучка Гіса в 1,5 рази. Діаметр периферичних розгалужень ніжок пучка Гіса, пов’язаних з сократительным міокардом, близько 0,1 мм.

Управління проводить системою здійснюється через інтерфейс синоатріального і атриовентирулярного вузлів з вегетативними симпатичним і парасимпатическими нервами, власними нервами серця.

1.1.1.5 Кровопостачання серця

У більшості випадків серце кровопостачається двома (лівої і правої) короноїдними артеріями. Перша бере початок від лівого аортального синуса і своїм коротким стволом проходить в глибині між легеневим стовбуром та лівим вушком, де ділиться на обвідну і передню міжшлуночкову гілки. Огинаюча гілка розташований у вінцевій борозні, за якою вона переходить на діафрагмальну поверхню серця. Передня міжшлуночкова гілка спускається по однойменній борозні і досягає верхівки серця. Права вінцева артерія відходить від правого аортального синуса, після чого направляється до вінцевої борозни і по ній огинає правий край серця. Обидві артерії дають численні гілки до стінок передсердь і шлуночків. Відтік крові від серця відбувається в вінцевий синус, передні вени серця і вени, що впадають безпосередньо у праве серце. Вінцевий синус знаходиться в задньому відділі вінцевої борозни між LA та LV. Його гирлі розташовується в кутку між нижньою частиною задньої стінки RA і міжпередсердної перегородкою нижче заслінки нижньої порожнистої вени. Отвір синуса прикрите заслінкою. В системі відтоку від серця велике значення належить і лімфатичному руслу.

1.1.1.6 Тонка будова стінок серця

Стінки всіх камер серця побудовані по загальному плану і складаються з епікарда, міокарда і ендокарда. Основний їх компонент міокард, забезпечує скоротливу функцію серця. Епікард покриває міокард зовні, эндокард — з боку внутрішніх порожнин камер серця.

Міокард містить м’язові волокна і опорно-трофічний остов, який включає клітини сполучної тканини, волокна, основна речовина, нервові елементи і судинне русло. Співвідношення обсягів м’язових волокон і опорно-трофічного кістяка в середньому дорівнює 4:1, воно більше для міокарда шлуночків і менше для міокарда передсердь.

М’язові волокна складаються з м’язових клітин (кардіоміоцитів), сполучених вставочными дисками і утворюють функціональний синцитий. Міцність з’єднань кардиомицитов велика і навіть при великих навантаженнях вони руйнуються поза вставних дисків. Форма і розміри кардіоміоцитів приблизно однакові у всіх ссавців. Їх діаметр (10 — 20) мкм, довжина — (50 — 120) мкм. В систолу діаметр збільшується, а довжина зменшується. Об’єм кардіоміоцитів в процесі скорочення не змінюється. Кардіоміоцити шлуночків більше, ніж передсердь. Менші розміри мають і клітини провідної системи серця. У міокарді шлуночків кардіоміоцити займають (75 — 80)% , у міокарді передсердь — (55 — 75)% обсягу [1].

Кардіоміоцити складаються з міофібрил, мітохондрій, ядер, добре розвинених мембранних систем, лізосом, рибосом та інших органоїдів. Міофібрили, як скорочувальний апарат, займають половину обсягу кардіоміоцитів.

Міофібрили складаються з тонких і товстих ниток. Перші містять білки актин, тропомиозин і тропонин. Молекули актину утворюють подвійну спіраль — остов тонкої нитки, при цьому на обох сторонах подвійний ланцюга виходить по одному поздовжньому жолоб, в якому знаходяться молекули тропомиозина. До них на однакових відстанях приєднані молекули тропонина. Товсті нитки утворені молекулами міозину, які мають вигляд ключки і складаються з стрижневою частини (важка ланцюг) і головки (легка ланцюг). Стрижнева частина закручена в подвійну спіраль, що надає всій молекулі жорсткість, причому згинатися вона може тільки на двох дільницях, званих шарнірними, де двухспиральная структура частково або повністю порушена. Один з цих ділянок розташована в стрижневою частини, інший — біля основи головки. Завдяки наявності шарнірних ділянок головки міозину можуть підходити до тонких нитках. Під впливом іонів кальцію відбуваються конформаційні зміни тропининового комплексу і зміщення молекул тропомиозина. В результаті у молекул актину відкриваються активні ділянки, здатні взаємодіяти з головками міозину. Послідовне взаємодія головок міозину з різними ділянками актиновых ниток викликає переміщення останніх відносно товстих ниток [17]. Цей процес лежить в основі скорочення міофібрил, яке в термінах біомеханіки є активна деформація матеріалу міокарда. Молекули актину мають відносну молекулярну масу близько 60 000 і існують в фибриллярной і глобулярной формах. Молекулярна маса тропомиозина — близько 70 000, тропонина — 50 000. Останній бере участь у регуляції актомиозинового сполучення.

На поздовжніх зрізах міофібрили визначаються у вигляді поперечно исчерченных (диски) волокон різної електронної щільності. Виділяють I — А — ізотропні та анізотропні диски. У центрі I-дисків знаходяться Z-смуги, що обмежують ділянка волокна, званий саркомером. Міофібрили можна розглядати як сукупність послідовно з’єднаних саркомером. У центральній зоні саркомера виділяють L-лінії. I-диски утворені нитками актину, прикріпленими у Н смуги і складаються з з’єднання актину і міозину, (актоміозину), L-лінії утворені миозином. При скороченні волокна зменшуються I-диски і Н-смуга, утворена сусідніми L-лініями, що можна розцінювати як входження актиновых ниток в миозиновые. Цей процес відбувається в присутності іонів кальцію, при цьому довжина саркомерів зменшується від 2,20 до (1,45 — 1,65) мкм. Видалення іонів кальцію викликає розслаблення миофибриллярного апарату. Мітохондрії виконують роль енергетичних станцій. Тут утворюється ATP, багатий макроэргическими зв’язками. Мітохондрії розташовані між міофібриллами в субсарколеммальном просторі. Ядро має веретенообразную форму і поздовжньо розташоване в клітці, його довжина близько16,4 мкм , діаметр — 5,6 мкм. Часто кардиомиоцит містить кілька ядер.

В мембранної системи кардіоміоцитів виділяють сарколемму, поздовжньо-поперечне тубулярну систему і саркоплазматичний ретикулум. Як і інші мембранні системи, вона складається з ліпопротеїдів — сполук білків з ліпідами. Ліпідний компонент мембран утворений, головним чином, фосфоліпідами. Зовнішня поверхня сарколеми покрита мукополісахаридами.

Сарколемма володіє виборчої проникністю, за рахунок цього всередині клітини підтримується певне іонно-осмотичний і колоїдне рівновагу. Іонна симетрія обумовлює виникнення трансмембранного електричного потенціалу, що забезпечує збудливість серцевого м’яза. Над вставочными дисками сарколемма стоншується або взагалі зникає. Поздовжньо-поперечна тубулярная система являє собою комплекс тубул діаметром (50 — 500) нм, орієнтованих у поздовжньому і поперечному напрямках. Поперечні тубулы є глибокими випинаннями всередину клітини поверхневої мембрани кардіоміоцитів зазвичай на рівні Z — ліній. Саркоплазматичний ретикулум складається з сітчастого, трубчастого елементів і цистерн, має здатність накопичувати іони кальцію і віддавати їх в певні моменти серцевого циклу, забезпечуючи скорочення і розслаблення миофибриллярного апарату. Іони кальцію накопичуються саркоплазматичним ретикулумом з допомогою спеціального механізму — кальцієвого насоса. Поперечні компоненти поперечно-поздовжнього тубулярної системи відкриваються на поверхні кардіоміоцитів поблизу Z-ліній міофібрил.

Лізосоми мають вигляд округлих утворів діаметром до 0,5 мкм, їх число в кардиомиоцитах невелика.

Крім менших розмірів кардіоміоцити передсердь часто позбавлені системи Т-тубул, або вона виявляється редукованою. В них також визначаються передсердні гранули, що мають значення для секреції інтестинального гормонів, що грають важливу роль в регуляції серцевої діяльності.

Клітини провідної системи за структурою близькі до кардиомиоцитам передсердь, однак не містять відповідних гранул, мають погано виражені інтернейрони диски і у великій кількості миофибриллярные структури.

Опорнотрофический або сполучнотканинний остов міокарда виконує опорну, трофічну та замісну функції, займає (10 — 15)% обсягу міокарда, включає кровоносні і лімфатичні судини, клітини та волокна сполучної тканини, нервові елементи. Його стан багато в чому визначає функціональні, у тому числі механічні властивості серцевого м’яза. Опорна функція сполучної тканини міокарда обумовлена наявністю в ній міцних волокон, є «скелетом» серця [11]. Ці волокна поділяють на колагенові, еластичні і ретикулиновые. Вони орієнтовані під кутом до м’язовим волокнам, причому значення кута — випадкова величина з певною щільністю розподілу. Діаметр колагенових волокон від 0,5 до 5 мкм, питомий об’єм в міокарді від 0,2 до 2%. Еластичні волокна виявляються в невеликій кількості і розташовуються також у міжм’язовий просторах. Вони орієнтовані у поздовжньому і поперечному напрямках, причому поперечні волокна кінцями фіксуються на сусідніх кардиомиоцитах, утворюючи між ними подібність містків. Ретикулиновые волокна складаються з колагену, але значно тонше колагенових і утворюють мережу на поверхні кардіоміоцитів.

Кожен кардиомиоцит знаходиться всередині ажурного каркаса з колагенових, еластичних і ретикулиновых волокон. Волокна перешкоджають надмірного розтягування кардіоміоцитів, а також забезпечують їх діастолічний розслаблення за рахунок пружної енергії, запасеної при скороченні. Опір стінок серця дії внутрішньопорожнинного тиску при відсутності активації викликають саме колагенові волокна. Їх хвилястість до навантаження і специфічне розташування надають міокарду анізотропію, точніше, трансверсальную ізотропія з віссю, спрямованої вздовж м’язового волокна [30].

Елементи мікроциркуляторного русла мають просторову орієнтацію. Артеріоли розташовуються перпендикулярно до м’язовим волокнам, прекапіляри, капіляри, посткапіляри і венули — паралельно, а межкапиллярные анастомози перпендикулярно до них. Діаметр артеріол становить (10 — 15) мкм, венул — (15 — 20) мкм, прекапілярів, капілярів і посткапілярів — (4 — 6) мкм. Довжина капілярних сегментів в середньому в 10 разів перевищує діаметр. На прекапіляри, капіляри і посткапілярів доводиться 6-9 % обсягу міокарда. Решта елементів мікроциркуляторного русла становлять не більше 2 % його обсягу. Обсяг нервового компонента дорівнює 1/20 обсягу судинного компонента.

Замісна функція тканинних структур серця виконується проліферативним пулом сполучнотканинних клітин, які в інтактному міокарді представлені фиброцитами і фібробластами, ендотеліальними, гладком’язовими, жировими, плазматичними, огрядними і іншими клітинами. У фізіологічних умовах їх число невелике. Крім волокон, судин, нервових волокон і клітин до складу опорно-трофічного остова входить також основна речовина, утворене, головним чином, глікозаміногліканами.

1.1.2 Судинна система

Кровоносні судини, що відходять від серця (артеріальні) і притекающие до нього (венозні) судини зі зв’язуючою їх мікроциркуляторною руслом. Відходять від шлуночків серця судини починаються одним стовбуром (легенева артерія і аорта, відповідно), що піддаються на своєму протязі разветвлениям (найбільш часто дихотомическим) до дрібних гілок, що переходять в мікроциркуляторне русло. Останнє представлено судинами припливу (артеріолами), відтоку (венулами), а також просторовими мережами прекапілярів, капілярів і посткапілярів. Саме тут здійснюється обмін крові з тканиною виконавчих органів [35]. Венули, зливаючись, утворюють все більш великі судини, які в підсумку через обмежене число гілок (дві для правого передсердя і чотири для лівого ) впадають у передсердя. BCC починається аортою, діаметр кореня якої також, як і розміри серця, визначається конституціональними і іншими факторами, коливаючись у здорових від 15 до 30 мм. Аорта дає початок артеріальним судинам. Розрізняють висхідний відділ, дугу і низхідний відділ аорти. Початкова частина висхідного відділу аорти розширена і називається цибулиною. В стінці цибулини є три пазухи, відповідні трьом напівмісячним пелюсткам розташованого тут аортального клапана. З правої і лівої пазух цибулини відходять однойменні вінцеві артерії, які здійснюють кровопостачання серця. Діаметр вінцевих артерій в середньому в 10 разів менше діаметра аорти. Від дуги аорти відходять великі судини, що забезпечують кровопостачання верхньої частини тулуба — плечеголовной стовбур, разделяющийся на праві підключичну і загальну сонну артерії, ліві сонна і підключична артерії. Підключичні артерії кровоснабжают верхні кінцівки, сонні — голову і шию. Від грудного відділу аорти відходять судини, які живлять грудну стінку та органи грудної порожнини, від черевного — стінки і органи черевної порожнини, а також великі гілки кровопостачання дна тулуба і нижніх кінцівок. Стінки великих артерій мають три основні оболонки: внутрішню, середню і зовнішню, відповідні эндокарду, міокарду і эпикарду серця. Внутрішню оболонку утворюють ендотелій, подэндотелиальный шар і внутрішня еластична мембрана. Ендотелій представлений відповідними клітинами. Подэндотелиальный шар складається із тонких еластичних і колагенових волокон, а також сполучнотканинних клітин і основної речовини, внутрішня еластична мембрана — з еластичних волокон. Середня оболонка утворена вкладеними один в одного концентричними еластичними мембранами. В стінці аорти налічується до 40-60 таких мембран, простору між якими заповнені основним речовиною, клітинами сполучної тканини і характерними для судинної системи гладком’язовими клітинами. Прикріплюючись протягом до еластичним мембран, вони забезпечують зміну діаметра судин при роботі серця. Форма гладком’язових клітин веретеноподібна; їх скорочувальний апарат складається з тонких — актиновых і товстих — миозиновых миофиламентов, причому на один товстий миофиламент припадає близько 10 тонких. Протягом аорти відходять від неї судин по мірі розгалужень зменшується кількість еластичних мембран і зростає частка м’язових волокон. На відміну від більш близьких до аорті розгалужень, називаються артеріями еластичного типу, на деякому видаленні від неї стінки артерій представлені переважно гладком’язовими клітинами — артерії м’язового типу. Зовнішня оболонка артерій утворена сполучною тканиною.

Розгалужуючись, истончаясь і все більше збільшуючись кількісно артерії в результаті переходять в мікроциркуляторне русло, судини якого зсередини вистелені ендотелієм. По мірі переходу від артеріол до капілярах у них все більш зменшуються середній і зовнішній шари. Спочатку — це групи м’язових волокон, окремі м’язові волокна, потім — просто сполучна тканина, що відноситься одночасно до судинах мікроциркуляторного русла і до сполучної тканини органів, в яких воно розташоване. Діаметри капілярів мікроциркуляторного русла і формених елементів крові близькі, що створює сприятливі умови для контактування між їх поверхнями і сприяє обміну між кров’ю мікроциркуляторного русла і тканиною.

Вени BCC збирають кров з мікроциркуляторного русла органів і тканин і поступово, зливаючись один з одним, утворюють все більш великі гілки, кінцевими колекторами яких є верхня і нижня порожнисті вени, що впадають в RA. Тільки вени серця самостійно відкриваються у праве серце. Верхня порожниста вена збирає кров від венозних судин голови, шиї, верхніх кінцівок і стінок тулуба, а нижня — від нижніх кінцівок, стінок і органів дна тулуба, органів і стінок черевної порожнини. Обидві вени, на відміну від впадають в них судин, клапанів не мають. Клапани є в більшості венозних судин діаметром понад 2 мм і являють собою складки стінок. Шарувату будову стінок венозних судин виражена набагато слабкіше, ніж артеріальних, і межі між шарами провести важко. Клітинні елементи сполучної тканини вен, артерій і міокарда однакові.

Мале коло кровообігу починається легеневим стовбуром, анатомічна будова якого відповідає будові аорти. Відмінності між початковими відділами легеневого стовбура та аорти зводяться до розмірів, включаючи товщину стінок, яка у легеневого стовбура менше в середньому на 1/5. Легеневий стовбур, що поділяється на праву і ліву легеневі артерії, які дають початок артеріального русла легень. Систематично розгалужуючись, артерії переходять в артеріоли, які переходять в мікроциркуляторне русло. Щільність упаковки капілярів мікроциркуляторного русла малого кола в 2 рази вище, ніж великого (його обсяг становить в середньому 0,8 обсягу дихальної частини тканини легенів), що сприяє ефективності газообміну між кров’ю капілярів і повітрям. Кров мікроциркуляторного русла збирається зливаються і поступово укрупняющимися венозними судинами легенів. Від кожного легкого формуються дві легеневі вени, що впадають у LA.

Легенева артерія і її великі гілки відносяться до судин еластичного типу, потім вони переходять в артерії эластомышечного і, нарешті, — м’язового типу. На відміну від вен BCC легеневі вени мають більш розвинутий середній шар з великою кількістю сполучнотканинних волокон і більш сильний м’язовий шар особливо в місцях впадіння вен в LA, де формуються жомы, що регулюють їх гемодинамічні відносини з LA. Зокрема, закриваючи просвіт вен в систолу передсердя, вони попереджають ретроградне надходження в них крові.

Поряд з судинами системи легеневої артерії до легенів існують бронхіальні судини BCC, що забезпечують надходження до органу крові для трофічних функцій, що утворюють його тканин.

Лімфатичні судини йдуть паралельно венозною, зливаючись у все більш великі стовбури, які впадають в гілки термінальних венозних судин BCC. По ходу лімфатичних судин на певних рівнях є лімфатичні вузли, які виконують контрольні для протікають в них речовин функції і постачають в кров, а через неї і всіх компартментам, імунні органи (імунні клітини, і ін).

Іннервація кровоносних судин відбувається в основному за рахунок гілок симпатичних нервів. Нервові волокна утворюють розгалужені сплетення в судинній стінці, чим забезпечується ефективна регуляція їх тонусу, а значить регуляція кровотоку в судинах на різних рівнях і в різних відділах організму.

1.1.3 Іннервація системи кровообігу

Іннервація серця здійснюється гілками шийного і грудного відділів правого і лівого симпатичних стовбурів, а також блукаючих нервів. Широко розвинена внутрисердечная нервова мережа забезпечує функціональні зв’язки між камерами серця.

Автономна (вегетативна, вісцеральна) нервова система (ANS) є частина нервової системи, що здійснює регуляторне забезпечення функцій внутрішніх органів, кровоносних і лімфатичних судин, гладких і, частково, поперечносмугастих м’язів. ANS має багаторівневу ієрархічну організацію з багатосторонніми нелінійними всередині – і міжрівневими прямими і зворотними зв’язками як у її межах, так і з центральної і соматичної нервової системою.

Найвищий рівень структурної організації ANS — вищі вегетативні центри — знаходиться в корі великих півкуль. ANS має представництво своїх функцій моторної, премоторной і орбітальної зонах кори. Наступний нижчий рівень — гіпоталамус, який пов’язаний як з корою, так і з нижчого структурами ANS, а саме, — вегетативними центрами стовбура головного і спинного мозку.

Вегетативні центри стовбура головного мозку — мезэнцефатический і бульбарний. Бульбарний в числі інших дає блукаючі нерви, які входять до складу парасимпатичної нервової системи (PSNS). Вегетативні центри спинного мозку — тораколюмбальный і сакральний. Серце безпосередньо іннервується блукаючим нервом з бульбарного і симпатичним нервами з тораколюмбального вегетативного центру. Вегетативні центри тораколюмбального і сакрального відділів хребта розташовані безпосередньо в його бічних рогах і формують, перший, початкову частину симпатичної нервової системи (SNS), другий — сакральний відділ PSNS. Вони дають волокна, які виходять з хребта в складі передніх корінців спинномозкових нервів.

Моторні імпульси зі стовбурових і спинномозкових вегетативних центрів досягають виконавчих органів за двухнейронному шляху. Перші нейрони розташовані в самих центрах, другі — знаходяться в периферичних вегетативних вузлах. Відростки перших нейронів називаються преганглионарными і закінчуються на друге нейронах. Відростки других нейронів йдуть до виконавчих органів і називаються постганглионарными. Периферичні вегетативні вузли PSNS розташовуються або в безпосередній близькості до виконавчих органів, або прямо в їх стінці. Що стосується SNS, периферичні вегетативні вузли представлені ланцюжками по обидві сторони від хребетного стовпа, формуючи, так звані правий і лівий прикордонні симпатичні стовбури. Саме з цього рівня здійснюється симпатична іннервація виконавчих органів, включаючи серце.

Парасимпатична іннервація за поширеністю істотно поступається симпатичної. Частина органів має подвійну іннервацію, інша — лише симпатичну.

SNS входить до складу симпатоадреналової системи, яка додатково включає в себе мозковий шар наднирників та інші скупчення хромаффінних клітин. Велика їх кількість міститься і в серці. В мозковому шарі наднирників є норадреналін – і адреналинобразующие клітини.

1.2 Фізіологія

Система кровообігу єдина не тільки в структурному, але і функціональному відношеннях. Фізіологію, як і анатомію, природно розглядати по компартментам.

1.2.1 Фізіологія серця

Основною функцією серця є забезпечення кровообігу повідомленням крові кінетичної енергії. Серце тому часто асоціюють з насосом. Його відрізняють винятково високі продуктивність, швидкість і гладкість перехідних процесів, запас міцності і постійне оновлення тканин. Потрібні екстраординарні фактори, щоб порушити стійкість функціонування цього органу.

1.2.1.1 М’язове скорочення

Основа роботи серця — м’язове скорочення, породжене актомиозиновым спряженням (процесами, пов’язаними з утворенням і розпадом актомиозиновых містків). При скороченні матеріал міокарда деформується, стискаючись і розтягуючись. Виникають в результаті (активного) скорочення кардіоміоцитів деформації є активними на відміну від викликаних зовнішніми силами [25]. Наприклад, тиском крові при наповненні камер серця в діастолу.

Актомиозиновое пару та породжувані ним активні деформації складають властивість скоротливості міокарда. Це властивість функціонально взаємозв’язаний з іншими — збудливістю, автоматизмом і хронотропией.

Збудливість — здатність кардіоміоцитів генерувати у відповідь на подразнення електричні потенціали дії. З електричним потенціалом дії пов’язана деполяризація мембран кардіоміоцитів (фаза деполяризації). Процес деполяризації вкрай швидкий. Електричний потенціал майже миттєво змінюється від вихідного (потенціал спокою) до максимального (потенціал дії). Після деякого плато наростаючими темпами електричний потенціал повертається до вихідного рівня. Цей процес зветься реполяризації (фаза реполяризації). Фізіологічним подразником для кардіоміоцитів служать електричні імпульси, що генеруються в синусовом сайті і поширюється по міокарду волокнами провідної системи.

Автоматизм — властивість кардіоміоцитів генерувати автохвильові електричні імпульси, під дією яких (будучи ізольованими) вони можуть перебувати в стані ритмічного скорочення. Найбільш розвинене це властивість в кардиомиоцитах провідної системи, насамперед, синоатріального і атріовентрикулярного вузлів. Коли в результаті деполяризації (спонтанної) трансмембранний потенціал досягає порогового, клітинами синоатріального вузла генеруються потенціали дії. З розвитком потенціалу дії в кожному новому кардіоміоциті хвиля деполяризації поширюється на сусідні з ним, незбуджені. Виникає в цих нових кардиомиоцитах трансмембранний потенціал досягає порогового рівня і також реалізується у потенціалі дії. Відбувається лавиноподібне поширення потенціалу дії. За стінками камер серця, у відповідності з топологією провідної системи.

М’язове скорочення в серці — добре організований періодичний процес. Функція періодичної (хронотропной) організації цього процесу забезпечується провідною системою.

У фазу деполяризації і на плато реполяризації міокарда не відповідає на зовнішнє електричне подразнення (абсолютний рефрактерний період). Ніж пізніше від плато виникає зовнішнє електричне подразнення, тим більше збудливість (відносний рефрактерний період). Розглянуті властивості міокарда проявляються на рівнях від одиничних кардіоміоцитів до серця в цілому. На рівні серця тимчасова організація м’язового скорочення трансформується в просторово-тимчасову. Просторово-часова ж є основою скоординованої біомеханіки камер органу, з якої і асоціюється його структурний (будови і функції) єдність.

1.2.1.2 Механізм м’язового скорочення

Зв’язок між електричними імпульсами провідної системи серця та активними деформаціями кардіоміоцитів (і всього міокарда) підтримується потоками іонів кальцію. При порушенні кардіоміоцитів і поширенні по них хвиль деполяризації відбуваються конформаційні зміни сарколеми. При цьому її проникність для іонів калію, натрію і кальцію зростає. З надходженням іонів натрію в клітину і виходом з неї калію формується трансмембранний потенціал дії, одне з проявів якого — відкриття кальцієвих каналів.

Кальцієві канали являють собою особливий різновид білків, що знаходяться в зваженому стані в ліпідному бислойном матриксі клітинних мембран і мають заповнені цитоплазмою канали. Розрізняють швидкі і повільні кальцієві канали з відповідними швидкостями транспортування іонів.

Вхід в канали відкривається і блокується в різних діапазонах рівня потенціалу. Швидкі канали відкриваються в нульову фазу потенціалу дії, повільні — під час його піку. Пов’язана з ними кінетика внутрішньоклітинного кальцію визначає актомиозиновое пару та породжувані ним деформації кардіоміоцитів. Повільні канали володіють більш низькою збудливістю. Між різними іонами встановлюються конкурентні відносини.

Кальцій, що надходить в кардіоміоцити з повільним каналах у пікову фазу потенціалу дії, сприяє вивільненню власного кальцію кардіоміоцитів, що накопичується в структурах саркоплазматического ретикулумума, мітохондрій та інших органоїдів. Різкого збільшення концентрації іонів кальцію на активних місцях актомиозиновых комплексів сприяють конформаційні зміни тропонинового комплексу. В результаті актиновые нитки все більше входять в миозиновые, актомиозиновое волокно коротшає і в кардіоміоциті розвиваються активні деформації. Цей процес є енергозалежним і забезпечується ATP. Так відбувається трансформація хімічної енергії в енергію активних деформацій кардіоміоцитів.

Зворотний процес розбіжності актомиозиновых ниток, що приводить до зменшення активних деформацій кардіоміоцитів, пов’язаний з видаленням від їх активних місць іонів кальцію через швидкі канали. Він також забезпечується ATP [39].

Сила м’язового скорочення, що розвивається саркомерами кардіоміоцитів в період скорочення, визначається кількістю відкрилися актомиозиновых містків у період розслаблення. Обидва періоду відповідають, відповідно, систолі і діастолі організованого міокарда серця. На деякому інтервалі відкриваються містків до пкрит із збільшенням у період розслаблення їх числа сила м’язового скорочення у період скорочення зростає і після нього падає. Ця залежність носить назву закону Франка-Старлінга.

ATP утворюється в мітохондріях в ході біохімічних перетворень жирних кислот, глюкози і амінокислот, що надходять в кардіоміоцити через кров. Ці перетворення здійснюються в основному шляхом аеробного окислення та фосфорилювання. Як і іони кальцію, до активних місць актомиозиновых комплексів ATP доставляється спеціальними транспортними системами.

Обмін іонів натрію і калію, що визначає кальцієву регуляцію актомиозиного сполучення, називається натрій-калієвим насосом. Він забезпечується аденозинтрифосфатазой мембран кардіоміоцитів, яка сама регулюється тонкими біохімічними реакціями. Натрій-калієвий насос підтримує на стабільному рівні високі значення потенціалу спокою, що має вирішальне значення в забезпеченні функції скоротливості міокарда. Для його підтримки необхідно, щоб що виходить з кардіоміоциту калієвий струм був дорівнює за величиною і протилежний за напрямом натриевому. Перевищення вхідного струму над виходять зумовлює величину потенціалу дії і швидкість його наростання, чим регулюються потоки кальцію і, в результаті, процес актомиозинового сполучення.

Проміжок часу, протягом якого кардиомиоцит не здатний генерувати розповсюджується збудження у відповідь на подразнення будь-якої сили, називається ефективним рефрактерний період (1.2.1). Цей період відповідає фазам швидкої деполяризації, початкової швидкої реполяризації, «плато» і початку кінцевої фази реполяризації потенціалу дії. Фаза швидкої деполяризації характеризується максимальною швидкістю активації натрієвих каналів. З наступаючою слідом за цим їх швидкою інактивацією (початкової фази швидкої реполяризації і «плато») кардиомиоцит знаходиться в стані абсолютної рефрактерності, абсолютно не реагуючи на будь інтенсивності стимули. На початку кінцевої фази реполяризації потенціалу дії деякі натрієві канали повертаються у вихідний стан і відповідні кардиомиоцивы в цей час вже здатні давати реакції на подразнення. Процес цей, природно, носить локальний характер. Коли в процесі реполяризації трансмембранний потенціал досягає 60 мВ, стає можливим розвиток розповсюдження збудження по міокарду відповідних камер серця. Однак потенціал дії виникає тільки у відповідь на більш сильні (сверхпороговые) подразники, причому швидкість поширення збудження по міокарду знижена. Цей проміжок часу називається відносним рефрактерний період і відповідає другій половині кінцевої фази реполяризації потенціалу дії. Рефрактерность також нормальну послідовність поширення збудження у серці та електричну стабільність міокарда.У заключній стадії кожного циклу збудження існує короткий інтервал часу, коли реполяризующиеся кардіоміоцити виходять зі стану рефрактерності та їх провідність відновлюється. Міокард стає неоднорідним за рефрактерності і втрачає електричну стабільність. Цей період отримав назву уразливого періоду. Він — і безпосередня причина багатьох эктопически й порушень ритму серця.

1.2.1.3 В’язкопружні властивості міокарда

Актомиозионовое сполучення породжує в кардиомиоцитах активні деформації і активні напруги. Якщо виділити кардиомиоцит і зафіксувати обидва його кінця, то при подразненні в результаті наростання актомиозинового перекриття його довжина змінюватися не буде, проте напруги (ізометричні) в ньому будуть зростати. Навпаки, якщо виділений кардиомиоцит залишити у вільному стані, при зростаючому актомиозиновом перекритті він буде зменшуватися, однак напруги (ізотонічні) у ньому не виникатимуть. Співвідношення між активними і пасивними напругами змінюється протягом серцевого циклу. В діастолу збільшуються переважно пасивні, в систолу — активні напруги.

Пружні властивості матеріалу міокарда, виявляються поза процесом активного сполучення, називають пасивними. Найбільш ймовірні носії пружних властивостей — опорно-трофічний остов (особливо — колагенові волокна) і актомиозиновые містки, наявні в певній кількості і в пасивній м’язі. Внесок опорно-трофічного кістяка в пружні властивості міокарда зростає при склеротичних процесах. Мостиковый компонент жорсткості збільшується при ішемічній контрактурі і запальних захворюваннях міокарда [15]. Відношення жорсткостей пасивної і активної фаз істотно залежить від віку і стану міокарда. Більш високе воно у новонароджених і при гіпертрофії серця.

Поведінка міокарда не є чисто пружним, в ньому присутній і в’язкий компонент, що виявляється релаксацією напружень (при постійній деформації) і повзучістю (при постійної навантаженні). Природа в’язких властивостей матеріалу міокарда вивчена мало. Вони обумовлені биополимерами позаклітинного та внутріклітинного каркаса, миоплазмой, актомиозиновыми містками і фільтрацією позаклітинної рідини в середовищі, утвореної структурними елементами міокарда.

1.2.1.4 Регуляція м’язового скорочення

Функції кардіоміоцитів міокарда і в цілому регулюються гормонами і нейромедиаторами через управління потоками іонів кальцію по системі кальцієвих каналів з допомогою різноманітних механізмів. Це потенціал дії, системи енергозабезпечення актомиозинового сполучення, зміна кількості і пропускної здатності кальцієвих каналів. Діяльність кардіоміоцитів в цілісному міокарді синхронізується провідною системою серця і нейрогуморальными механізмами. В результаті серце інтегрується в цілісний орган не тільки в структурному, але і функціональному відношенні.

1.2.1.5 Періодична організація біомеханіки серця

Функціонування серця є циклічний процес. Кожен цикл ділиться умовно на систолу — період скорочення, і діастолу — період розслаблення. В систолу шлуночків передсердя знаходяться в діастолі і в діастолу — в систолі. Систолой і диастолой серця прийнято вважати систолу і діастолу шлуночків. В систолу кров викидається з камери серця і в діастолу надходить до неї. Має місце деяке запізнювання систоли правих камер серця до систолі лівих.

Систолу і діастолу передсердь і шлуночків умовно поділяють на більш короткі проміжки часу.

Систолу шлуночків утворюють періоди изоволюмического скорочення (напруги) і вигнання. Період изоволюмического скорочення складається з фаз асинхронного і власне изоволюмического скорочення. В дійсності цей процес не є строго изоволюмическим, так як завжди супроводжується регургітацією частини крові в передсердя. Стулки атріовентрикулярних клапанів не встигають закриватися за наростаючим тиском крові шлуночків. Ступінь регургітації у фізіологічних умовах невелика. У патологічних умовах вона може сильно зростати і тоді називати період скорочення изоволюмическим можна тільки умовно.

Фази асинхронного скорочення (різночасовість залучення в процес скорочення різних областей міокарда) виникають в міокарді напруги породжують зростання внутрішньошлуночкового тиску. Кордоном між фазами асинхронного і власне изоволюмического скорочення вважається момент швидкого підвищення внутрішньошлуночкового тиску, коли швидкість його зростання на порядок більше, ніж в діастолу. У період изоволюмического скорочення передсердно-шлуночкові клапани, а також клапан легеневого стовбура та аорти закриті. Об’єм крові в шлуночку не змінюється, а напруження в стінці зростають. Період изоволюмического скорочення продовжується до моменту, коли тиск крові в шлуночках не стане рівним тиску в легеневому стовбурі або аорті. Як тільки воно стає великим, клапани відкриваються і починається період вигнання. В цьому періоді виділяють фази швидкого й повільного вигнання. Перша починається від кінця періоду изоволюмического скорочення і продовжується до моменту, поки швидкість підвищення тиску в судинах не досягне максимуму. Друга фаза закінчується моментом досягнення об’ємом крові LV мінімального значення. Вона закінчується раніше закриття клапанів легеневого стовбура та аорти. Повільною фазою періоду вигнання закінчується систола.

Діастолу шлуночків утворюють періоди изоволюмической релаксації і діастолічного наповнення. Останній поділяють на фази швидкого й повільного наповнення, а також систолу передсердь. Основний обсяг крові в шлуночки вступає в фазу швидкого наповнення. Це не тільки запасена передсердями в їх систолу кров, але і транзитна через передсердя з порожнистих і легеневих вен. Фаза швидкого наповнення — значною мірою активний процес. Реалізується потенційна енергія стиску, накопичена в кінці періоду вигнання, коли шлуночки, розширюючись, «засмоктують» в себе кров.

У фазу повільного наповнення в шлуночки надходять редуковані обсяги крові. Кров з передсердь у шлуночки надходить пасивно за рахунок передсердно-шлуночкового градієнта тиску. Як тільки тиск у передсердях і шлуночках вирівнюється, починається систола передсердь. У цій фазі залишилася порція крові активно переміщується в шлуночки.

Що стосується періоду изоволюмической релаксації, як і в період изоволюмического скорочення, регургітація крові робить його таким умовно. Особливо при патологічних станах.

Фазова структура серцевого циклу визначається частотою серцевих скорочень (HR), з зростанням якої коротшають всі періоди і фази, більш істотно період вигнання і періоди і фази діастоли. У патологічних станах окремі періоди і фази також можуть бути змінені [12]. Відхилення тривалості фаз серцевого циклу від їх вихідної величини називаються синдромом фазових зрушень. При зниження переднавантаження на серце період изоволюмического скорочення подовжується, а період вигнання коротшає. При зменшенні периферичного опору (PR) коротшає період вигнання, а при зменшенні діастолічного артеріального тиску — період изоволюмического скорочення. Зниження скоротливості призводить до подовження всіх фаз систоли.

1.2.1.6 Циклічні зміни біомеханіки серця

Циклічна діяльність породжує циклічні зміни об’єму і тиску крові в камерах, форми камер серця. Зосередимося на фізіології внутрішньосерцевої гемодинаміки лівого серця.

Всю систолу, період изоволюмической релаксації, а також фази швидкого й повільного наповнення серця LA знаходиться в діастолі, решту часу — в систолі. В систолу LA наповнюється кров’ю легеневих вен та його обсяг зростає, більш швидко — в першу її третину. Далі швидкість цей процес сповільнюється і завершується в період изоволюмической релаксації LV. В діастолу серця кров з LA переходить в LV, у фізіологічних умовах більша частина в фазу швидкого і менша — у фазу повільного наповнення та систолу передсердь. Швидкість зміни обсягу LA більше в фазу швидкого наповнення і менше в інші фази, особливо в систолу передсердь. Зміна обсягу LA за цикл менше, ніж LV, але закон збереження обсягів крові виконується. У фази швидкого й повільного наповнення діастоли значна частина крові потрапляє в LV транзитом через LA із легеневих вен. Тиск крові в LA на початку систоли серця (період изоволюмического скорочення) зменшується. Далі з наповненням передсердя кров’ю воно зростає. Зростання тиску LA спостерігається протягом усієї систоли серця. У період изоволюмического скорочення і фазу швидкого наповнення LV воно знижується. У фазу повільного наповнення LV тиск в LA наростає повільно, а в систолу передсердь — швидко [12, 59].

Об’єм крові в LV повільно наростає в діастолу, в періоді изоволюмического скорочення систоли майже не змінюється, період вигнання зменшується, в період изоволюмической релаксації знову майже не змінюється. Обсяги LV в кінці діастоли і систоли називаються конечносистолическим (ESV) і конечнодиастолическим (EDV). Їх різниця — ударний об’єм (SV). При вадах аортального та (або) мітрального клапанів в SV входить і об’єм регургітації. У цих випадках SV доповнюють FSV викиду (stroke forward volume). Точне значення SV викиду є інтеграл по періоду вигнання від об’ємної швидкості кровотоку через аортальний клапан. SV не є виняткова функція скоротливої здатності LV і гемодинамічних умов, але визначається і конституціональними особливостями людини. У цьому зв’язку часто замість SV використовують його норму — фракцію вигнання (EF), яка є SV, ділений (нормований) на EDV LV. Часто SV відносять до площі поверхні тіла пацієнта — серцевий індекс (СІ). Тиск крові в LV у фазу повільного наповнення монотонно зростає, досягаючи конечнодиастолического значення (EDP). У період изоволюмического скорочення воно швидко збільшується і до його кінця досягає у фізіологічних умовах 60-80 % максимальної величини (ESP), яка реєструється у другій половині періоду вигнання. У цьому періоді крива має два максимуми і розташований між ними мінімум. Перший максимум пов’язаний з кінцівкою часу відкриття стулок аортального клапана на початку періоду вигнання. Повне відкриття аортального клапана приводить до вирівнювання тиску крові в LV і артеріальному резервуарі, внаслідок чого воно в шлуночку на короткий час падає (мінімум). Другий максимум його припадає на останню третину періоду вигнання, він часто більше першого. У період изоволюмической релаксації і у фазі швидкого наповнення тиск в LV знижується. При оцінці скоротливої діяльності серця не тільки враховують залежність тиску в LV від часу, але і використовують індекси для періодів изоволюмического скорочення і изоволюмической релаксації LV (індекси скоротливості (IC) та релаксації (IR) LV). Розраховують два типи індексів. Перший являє собою максимум модуля похідної від тиску крові в LV за часом, другий дорівнює відношенню першого до інтегралу від тиску за відповідну фазу серцевого циклу. Природно ввести ще два індекси, рівних відношенню IC (IR) до частці від ділення модуля приросту (падіння) тиску в LV у відповідний изоволюмический період до його тривалості індекс скоротливості нормований (ICN) і індекс релаксації нормований (IRN). Ці індекси характеризують ступінь нерівномірності швидкості наростання (падіння) тиску в LV [10].

Фазова петля «об’єм-тиск» крові в LV відображає залежність між об’ємом і тиском в серцевому циклі. Кілька петель LV, взяті разом, носять назву фазового портрету. Час в фазової петлі задається в неявному вигляді: зі збільшенням часу точка вздовж петлі рухається проти годинникової стрілки. Нижня ділянка петлі відповідає діастолі, верхній — періоду вигнання, лівий — періоду изоволюмической релаксації, правий — періоду изоволюмического скорочення [45]. Ділянка петлі, відповідний періоду вигнання, у фізіологічних умовах зазвичай має прогин вниз, обумовлений короткочасним зниженням тиску в шлуночку при відкритті аортального клапана. Чим більше відстань між вертикальними ділянками фазової петлі, тим більше SV, чим вище розташована ділянка вигнання, тим більше середнє тиск. Аналізують розміри, форму і розташування фазової петлі, є однією з найбільш інформативних функцій серцево-судинної системи. Площа, обмежена петлею, являє собою роботу, виконувану LV по вигнанню крові в BCC. Часові залежності об’єму і тиску крові в LV поза математичного моделювання можна отримати лише при інвазивному дослідженні серця.

Математичне моделювання дозволяє оцінити властивості міокарда, недоступні прямому вимірюванню навіть інвазивними методами, такі як активні деформації та розподіл напружень в стінці LV [10]. Активні деформації у фізіологічних умовах у період діастолічного наповнення зазвичай змінюються мало, в періодах изоволюмического скорочення і вигнання зростають, причому їх найбільші значення припадають на кінець періоду вигнання. У період изоволюмической релаксації вони зменшуються. Швидкість росту і величина активних деформацій на эндокардиальной поверхні LV більше, ніж на эпикардиальной. Величина і характер зміни активних деформацій визначають скоротність міокарда, порушення якої значною мірою є наслідком зміни рівня і розподілу активних деформацій. Напруги в діастолу і в період изоволюмического скорочення монотонно зростають. В періоді вигнання вони спочатку швидко збільшуються, потім їхній ріст сповільнюється аж до досягнення максимального значення.

В подальшому відбувається їх деяке зниження. У період изоволюмической релаксації вони зменшуються. Максимальні напруги з боку эндокардиальной поверхні шлуночка і зазнають найбільш суттєві зміни в систолу. Глобальний максимум напружень має місце з боку эндокардиальной поверхні LV в період вигнання. По часу він відповідає максимуму швидкості зростання тиску крові в шлуночку. З боку эпикардиальной поверхні крива напруги в період вигнання має вигляд плато.

Найбільші напруги виявляються в області анатомічних концентраторів. При патологічних станах виникають також «патологічні» концентратори, що представляють собою межу розділу не залученого і залученого в патологичекий процес міокарда. В місцях концентрації напруги особливо сильно зростають, коли накладаються своїми кордонами анатомічний і «патологічний» концентратори.

1.2.1.7 Біомеханіка клапанного апарату

Робота передсердно-шлуночкових клапанів узгоджена з біомеханікою передсердь і шлуночків. У період скорочення шлуночків у зв’язку з підвищенням внутрішньошлуночкового тиску стулки клапанів переривають сполучення між передсердями і шлуночками і з-за істотного перевищення тиску в шлуночках над тиском в передсердях випинаються в бік передсердь. Ці зміни більш виражені в мітральному клапані. В цей же час натягаються сухожильні хорди, коротшають і зближуються сосочкові м’язи. У період вигнання стулки клапанів все більш змикаються один з одним так, що прилягають не тільки краями, але частково і граничними поверхнями. Цим попереджається зворотне надходження крові із шлуночків в передсердя (регургітація). Змикання стулок клапанів на висоті періоду вигнання не завжди повне і у фізіологічних умовах допускається деяка регургітація крові. Утримання стулок в систолу сприяє також і тиск крові в передсердях, наростаюче в період вигнання. Слідом за періодом изоволюмической релаксації, коли тиск в шлуночках падає до значень, нижчих, ніж у передсердях, відбувається розкриття стулок клапанів і шлуночки наповнюються кров’ю. По мірі наповнення шлуночків кров’ю стулки спливають і до кінця фази повільного наповнення змикаються, однак, на відміну від систоли, в ненапряженном стані. В фазу швидкого наповнення клапани максимально розкриті, їх стулки, сухожильні нитки і сосочкові м’язи як би распластываются по внутрішніх стінках шлуночків. В систолу передсердь стулки клапанів знову розходяться, але в меншій мірі, ніж у фазу швидкого наповнення.

Клапани аорти та легеневої артерії регулюють гемодинамічні взаємини судинних резервуарів великого і малого кіл кровообігу з відповідними шлуночками . У період скорочення шлуночків тиск крові в судинах відтоку вище, ніж у шлуночках, і клапан закритий. На початку періоду вигнання при перевищенні тиском шлуночків тиску в судинах їх клапани відкриваються. З-за того, що прикордонні шари крові заходять в аортальний синус і синус легеневого стовбура під стулки клапанів, останні кілька відходять від їх стінок, чим зменшують їх просвіт в період вигнання. На більшому протязі періоду вигнання, коли тиск в шлуночках вище, клапани відкриті. Але коли тиск у судинах стає більше, виникає зворотна течія крові і клапани прикриваються. До кінця періоду вигнання вони закриваються.

1.2.1.8 Функціональна організація провідної системи серця

Циклічна діяльність серця забезпечується провідною системою. Провідна система циклічно генерує та передає сократительному міокарду електричні імпульси. Ці імпульси запускають в кардиомиоцитах скорочувального міокарда потенціал дії. В результаті останні скорочуються. Всі елементи провідної системи мають автоматизмом. У фізіологічних умовах основну роль грає синоатриальный вузол. Хвиля збудження від нього по волокнах провідної системи поширюється на міокард передсердь і далі шлуночків. Імпульси передаються на волокна провідної системи шлуночків через передсердно-шлуночковий вузол. Тут відбувається затримка імпульсів на час, достатній для роз’єднання систоли передсердь і шлуночків. Завдяки цій затримці в систолу передсердь шлуночки знаходяться в діастолі, і навпаки. Нижче передсердно-шлуночкового вузла імпульси поширюються по волокнах провідної системи аж до скорочувального міокарда точно так само, як і в передсерді. Швидкість проведення електричних імпульсів становить 2-5 м/с (більше у великих, менше дрібних стовбурах). Вона в 10 раз вище, ніж в передсердно-шлуночкового вузла, а також клітинах скорочувального міокарда. Висока швидкість розповсюдження збудження по волокнах провідної системи і її розгалужена структура забезпечують практично миттєвий охоплення хвилею збудження міокарда передсердь і шлуночків. Як у передсердях, так і в шлуночках, хвиля збудження поширюється від эндокардиальной поверхні до эпикардиальной, тому внутрішні шари скорочуються раніше зовнішніх. Раніше збуджуються і скорочуються верхівкові відділи шлуночків. Провідна система, як і діяльність серця, контролюється нейрогуморальными системами.

1.2.2 Фізіологія кровоносних судин

Діяльність серця по забезпеченню органів і тканин кров’ю опосередковується судинами великого і малого кіл. Рух крові в судинах викликається різницею тисків на їх кінцях і забезпечується циклічною діяльністю серця. Фізіологічними функціями артеріального русла є тиск і швидкість крові в судинах, PR і жорсткість стінок судин. Зупинимося на фізіології основних судин і судинних компартментів.

Тиск крові в аорті в діастолу, в період изоволюмического скорочення і на частини періоду вигнання систоли зменшується аж до повного відкриття аортального клапана, що відповідає за часу першого максимуму на кривій внутрішньошлуночкового тиску. На початку діастоли в момент закриття аортального клапана воно на короткий час збільшується, утворюючи так званий дикротический зубець. Чим далі від аортального клапана реєструється тиск в аорті, тим менше величина цього зубця, аж до зникнення. Після повного відкриття клапана тиск швидко зростає і в проміжку між локальним мінімумом і другим максимумом тиску крові в шлуночку випереджає його зростання. Максимальний тиск в аорті вищий, ніж у шлуночку. Ця різниця зростає в дистальному напрямку і зберігається у великих гілках, що відповідно до закону Бернуллі можна пояснити збільшенням загального поперечного перерізу судинного русла при малих втрати на тертя. При аортальному стенозі (АС) і деяких формах гіпертрофічній кардіоміопатії з-за обструкції аортального клапана або гирла аорти можливо помітне перевищення максимального тиску в шлуночку над максимальним тиском в аорті. У клініці артеріальний тиск (BP) оцінюють по максимальному систолі і мінімального діастолічному у плечовій артерії, однією з найближчих до аорті її крупних гілок. У фізіологічних умовах у стані спокою у здорової дорослої людини систолічний тиск становить (110 — 150) мм рт. ст. , діастолічний — (40 — 90) мм рт. ст. При більш високих значеннях тиску, головним чином діастолічного, говорять про синдром артеріальної гіпертензії. При знижених значеннях тиску, насамперед систолічного, має місце синдром артеріальної гіпотензії. Виділяють пульсовий тиск (PBP), яке дорівнює різниці систолічного (SBP) і діастолічного (DBP) тисків.

Зменшення тиску в дрібних артеріальних гілках і микрососудах пов’язане з дисипацією енергії, яка є наслідком периферичного опору (PR) артеріальних судин. Його визначають відношенням середнього артеріального тиску до SV LV. Величина PR у фізіологічних умовах у спокої в людини становить (900 — 2500) дін.з/см (0,7 — 1,9 мм рт. ст. з/см ). Чим вище BP при незмінному PR, тим більше витрата крові. Завдяки пружності судин величина тиску в них впливає на об’ємну швидкість кровотоку, змінюючи просвіт судин, і, отже, PR.

Мірою жорсткості стінок кровоносних судин є відношення приростів тиску і об’єму, яке становить у людини 700 — 3500 дін/см (0,5 — 2,5 мм рт. ст./см ). Жорсткість стінки аорти визначається її еластичним каркасом, артерій — еластичним каркасом і биоупругими властивостями гладком’язових клітин. Останні володіють характерними для кардіоміоцитів властивостями збудливості, скоротності, автоматизму і цим підтримують тонус артеріального русла на необхідному для забезпечення системного кровообігу рівні. Жорсткість артеріальних судин у міру їх розгалуження зростає.

У фізіологічних умовах кровотік в судинах ламінарний. При фізичному та емоційному навантаженні в області гирла аорти він може стати турбулентним. Лінійна швидкість кровотоку в аорті, як і тиск, схильна до коливань. На початку періоду вигнання після відкриття аортального клапана вона різко зростає і досягає максимуму приблизно через 0,1 с. Пік максимальної швидкості настає раніше піку пульсового тиску. До кінця періоду вигнання швидкість кровотоку в аорті падає до нуля. Від початку періоду изоволюмической релаксації і до закриття аортального клапана спостерігається короткочасний зворотний струм крові в LV. На кривій швидкості в цей момент реєструється дикротический зубець. Максимальна швидкість кровотоку в початковій частині аорти у здорової людини в стані спокою становить (130-150) см/с. По мірі віддалення від серця вона знижується і на рівні стегнової артерії не перевищує 100 см/с.

На рух крові по кровоносних судинах впливають на її реологічні властивості. У реологічних властивостях крові серед формених елементів особливе значення належить лише еритроцитів, внесок яких у їх загальна кількість на три порядки більше за всіх інших. Реологічні властивості крові мають наслідком втрату енергії при русі по судинах, однак у здорових втрати в артеріальному руслі малі і зростають лише в мікроциркуляторному руслі.

Кровотік в артеріях великого кола організований так, щоб на ефективному рівні підтримувалося протягом мікроциркуляторному руслі, де здійснюється обмін крові з рідкою фазою постачаються тканин.

Венозні судини крім функції повернення крові від мікроциркуляторного русла до серця забезпечують також її депонування, ніж змінюють переднавантаження. При фізичному навантаженні завдяки розвиненій клапанної системи вени кінцівок виконують і функцію насоса, сприяючи більш швидкому поверненню крові до серця і поліпшенню кровообігу. Коливання тиску у венах значно більш високі, ніж в артеріях.

Кровотік в судинах малого кола кровообігу якісно відповідає судин великого, але характеризується більш низькими величинами і рівнями коливань АТ, ПС і жорсткості судинної стінки. Тиск крові в легеневій артерії у фізіологічних умовах в систолу і діастолу в п’ять разів менше, ніж в аорті. В легеневих венах тиск становить (6-9) мм рт. ст. Периферичний опір малого кола в сім разів менше, ніж великого. Мале коло кровообігу, також як і великий, має здатність депонування крові. Цей механізм має значення не тільки для регуляції переднавантаження на ліві передсердя і шлуночок, але і для синхронізації об’ємних потоків крові в системі кровообігу.

1.2.3 Регуляція кровообігу

Умовно виділяють поза – і внутрисердечный контури регулювання. Перший представлений симпатичним і парасимпатическими нервами, другий — внутрішньосерцевої рефлекторним кільцем. Внесердечный відділ здійснює регуляцію серця у відповідність із запитами організму, внутрисердечный координує діяльність його камер, забезпечуючи поряд з іншими механізмами її функціональну цілісність [31, 40, 58].

Вплив симпатичних і парасимпатичних нервів на біомеханіку серця в деякій мірі є антагонистическим. Активація симпатичних нервів підвищує, парасимпатичних — знижує швидкість проведення імпульсів по провідній системі, скоротність міокарда передсердь і шлуночків, HR. Діяльність симпатичних і парасимпатичних нервів координується на різних рівнях регуляції організму — від судинорухового центру головного мозку нервових закінчень в серце, де вони контактують один з одним. Інформація про динаміку активних і пасивних деформацій міокарда передсердь і шлуночків використовується системами управління через розташовані в стінках камер механорецептори. Одні рецептори реагують на стиск, інші — на розтягнення стінок. Завдяки цьому забезпечується вибірковість інформації про відповідних фазах серцевого циклу та її надійність. У передсердях рецепторів більше, ніж у шлуночках. Для виникнення рефлексу з механорецепторів важливі як швидкість зміни обсягів і тиску в камерах серця, так і самі їх значення. Інформація, що надходить з механорецепторів, обробляється в центрах вегетативної регуляції і використовується для утворення посилають до серця керуючих сигналів. Зміна частоти і сили серцевих скорочень змінює гемодинамічні ефекти серця і тим самим — стан кровообігу в цілому.

Гуморальну ланку регуляції — синтезуються спеціалізованими органами, тканинами і клітинами біологічно активні речовини, що поставляються до міокарда рідкими середовищами, включаючи кровотік і міжклітинну ультрациркуляцию. Основна маса цих субстанцій синтезується в мозковій речовині надниркових залоз — катехоламіни. Їх найбільш вивчені представники — норадреналін і адреналін. Ряд активних речовин синтезується безпосередньо в тканині серця — передсердний натрийуретический гормон, компоненти ренинангиотензинальдостероновой системи, цитокіни, ін. Вони беруть участь у регуляції не тільки діяльності серця, але всієї системи кровообігу.

Нейрогуморальна регуляція (NGR) судин здійснюється тими ж системами і механізмами, що і серця. Мова йде про єдину для кровообігу системі регуляції. В стінках кровоносних судин, як і в стінці серця, розташовані механорецептори, що сприймають зміни їх геометрії і передають до регуляторних центрам інформацію про їх поточний стан. Нервові механізми пов’язують кровоносні судини різного рівня розгалуження, ніж координується їх діяльність у цілому. Наприклад, зміна тонусу артеріальних судин, що формує PR крові, відбувається під дією інформації з рецепторів, розташованих у початкових відділах аорти. Ефективність перфузії тканин визначається SV, HR, PR та похідним від них BP. Як і SV і HR, PR і BP регулюються нейрогуморальными системами. Точкою прикладання впливів цих систем є тонус артерій эластомышечного і м’язового типу. Гуморальні системи виступають інструментом довгострокового і нервові — негайного управління судинним тонусом. Нервові впливу здійснюються через рецептори міокарда шлуночків, передсердь, вузлів провідної системи і гладких м’язів кровоносних судин. Аферентні волокна рефлекторної дуги, регулює артеріальний тиск, беруть початок від барорецепторів міокарда, дуги аорти і каротидного синуса. Аферентні волокна язикоглоткового і блукаючого нервів ведуть до центральних вегетативних ланок довгастого мозку. Симпатичні і парасимпатичні ядра через синапси пов’язані з ефективними ланками рефлекторної дуги, так і корою головного мозку і ядрами гіпоталамуса, контролюючими гормональну секрецію через гіпофіз.

Регуляція BP здійснюється за механізмами прямого і зворотного зв’язку. Сенсорами є барорецептори. При падінні BP судини м’язового типу скорочуються, ніж підвищується PR і зростає посленагрузка на серце. У підсумку зростає сила серцевих скорочень. Одночасно компенсаторно падає HR. Викид гормонів мозкової речовини наднирників, антидіуретичного і адренокортикотропного гормонів, реніну і альдостерону має наслідком подальше, але більш стійке підвищення BP. При підвищеному BP описані зміни відбуваються у зворотному напрямі.

Найбільш сильний вплив на біомеханіку серця виявляє та частина регулювання, яка відповідає ANS. Вона управляє функціями іннервіруемих нею органів і регулює метаболічні шляхи в організмі.

Нелінійність функціонування ANS, наявність зворотних зв’язків і складна фрактальна організація передачі імпульсів деполяризації від а серцевого ритму до скорочувального міокарда зумовлюють мінливість (варіабельність) ритму серця (HRV) [2, 3]. Гуморальну, симпатическое і парасимпатическое ланки регуляції «концентруються» в різних частотних доменах [32, 56]. Вищі вегетативні центри (кори великих півкуль) здійснює функцію вегетосоматической і вегетомотивационной інтеграції. Гіпоталамус, вегетативні центри стовбура головного і спинного мозку контролюють безумовно – і условнорефлекторную регуляцію дихання, кровообігу, метаболічних шляхів, і т. п. Через вищі вегетативні центри системи нейрогуморальної регуляції взаємодіють з середовищем. Серце -ядро концентрації цих взаємодій [62].

В силу цих причин HRV відображає не біомеханіку серця, але стан регуляторних систем і процесів. Цим же пояснюється виявлена на етапі становлення клінічних додатків HRV пряма і незалежна від інших чинників її зв’язок ВСР зі смертністю від гострого інфаркту міокарда.

Опосередкованість HRV нейрогуморальными механізмами вдалося чітко показати, коли до її вивчення були додані методи спектрального аналізу. Ці методи дозволили виділити чотири спектральні зони (області, домену), дві з яких, високочастотна і низькочастотна, пов’язані, відповідно, більшою мірою з парасимпатичної регуляції і стану симпато-парасимпатичного балансу, дві інші — з різними рівнями гуморальної регуляції [31, 47]. Підпорядкованість дихального центру кірковим функцій в силу його впливів на ядра блукаючого нерва опосередковує прямі центральні впливу на серцевий спектр. У чистому вигляді виділити і оцінити внесок різних ланок регуляції вдається тільки з використанням математичного моделювання. Зацікавлених запрошуємо до робіт [31, 51]. Системи регулювання і органи-мішені бо, серце не є виняток, схильні так званим околосуточным або циркадианным коливань.

Їх добре відомим проявом виступає добова періодика HR. У фізіологічних умовах у денний час HR вище і в нічний нижче, що пов’язують з переважанням у першому випадку симпатичної і в другому — парасимпатичної активності. Характер це періодики при патологічних станах може істотно порушуватися [9, 13]. Цікаво, що періодика HR може зберігатися навіть при миготливій аритмії, коли, здавалося, синусовий вузол виходить з-під безпосереднього контролю ANS.

1.2.4 Механізми реакцій системи кровообігу на стрес

Система кровообігу усіма компартментами, але не тільки серцем, жваво відгукується на стрес. Найбільш вивчені реакції, які реалізуються суперпозицією обмеженого числа механізмів. Ці механізми впливають на структури, які зумовлюють активні деформації кардіоміоцитів. До них належать перед-, посленагрузка, скоротливість, хронотропия.

Реакція серця на зміни переднавантаження — гетерометрическая регуляція — здійснюється у відповідності з законом Франка-Старлінга [63]. Сенс його в тому, що підвищення діастолічного наповнення камери серця кров’ю спричиняє збільшення сили скорочень міокарда її стінок, підвищення УО, діастолічного та систолічного тиску. Закон Франка-Старлінга проявляється вже на рівні окремого кардіоміоциту. Якщо виділити кардиомиоцит і піддати розтягування, величина та сила його скорочення будуть тим більшими, чим більшим було розтягнення. Важливо, щоб вихідне розтяг не порушувало природних зв’язків між актомиозиновыми комплексами кардимиоцитов. З перерозтягання міокарда (дилатація) зв’язку убувають і сила скорочення падає. Гетерометрическая регулювання проявляється не тільки збільшенням сили серцевих скорочень, але впливом і на швидкість скорочень серцевого м’яза. У фізіологічних умовах переднавантаження — складене ланка реакцій серця на стрес. Прикладами патологічних станів, що призводять до зміни переднавантаження, можуть бути системні порушення кровообігу, захворювання клапанного апарату, ін. При стенозі лівого атріовентрикулярного отвору переднавантаження на LV знижується, при недостатності — збільшується. У цілісному організмі цей вид регулювання не виявляється повністю, тому що взаємодіє з іншими згаданими механізмами. Підвищення припливу крові до предсердиям обумовлює збільшення не тільки сили, але і частоти скорочень. Останнє часто призводить до суттєвої редукції гетерометрической регуляції (рефлекс Бейнбриджа).

Реакція серця на зміну посленагрузки — гомеометрическая регуляція — інший механізм керування насосною функцією серця. Посленагрузку ідентифікують із збільшенням опору артеріального русла, що змушує серце розвивати більш високі зусиль для забезпечення того ж SV. Зростання посленагрузки обумовлюють жорсткість артерій, PR та інші зміни судин в період вигнання, потребують збільшення сили серцевих скорочень. Посленагрузка може зростати по відношенню до окремих камер серця, поєднуючись зі зниженням до інших. Вона не призводить до посилення діастолічного розтягування кардіоміоцитів і сила серцевих скорочень при ній не зростає. Наслідком підвищення посленагрузки є зниження SV. Якщо він падає надмірно, включаються механізми підвищення переднавантаження. В результаті SV відновлюється. Підтримка МV досягається і за рахунок HR. У фізіологічних умовах підвищення посленагрузки спостерігається при фізичному і емоційному стресі, причому вона швидко реагує на зміну умов функціонування серця. При патологічних станах зміна посленагрузки носить стійкий характер, так як викликається не тільки функціональними, але і структурними викривленнями. При стабільної артеріальної гіпертензії її підвищення пов’язане зі збільшенням жорсткості і PR артерій за рахунок гіпертонусу і гіпертрофії, а в подальшому — і склеротичних змін стінок.

Під хронотропией розуміють залежність сили серцевих скорочень від їх частоти. Основою хроноинотропии, як перед – і посленагрузки, служать спостережувані при варіаціях HR зміни механізмів, що забезпечують актомиозиновое взаємодію і, в підсумку, активні деформації міокарда. Хроноинотропия також є одним з фундаментальних механізмів регуляції серцевої діяльності у фізіологічних умовах і при патологічних станах. Підвищення і зниження сили серцевих скорочень в залежності від HR відбувається ступінчасто — сходи Боудича і Вудвортса, відповідно.

Зміни скоротливості міокарда камер серця пов’язані не тільки із зовнішніми чинниками (переднавантаження, посленагрузка, хроноинотропия), але і з механізмами, що лежать в основі активних деформацій, власне инотропии міокарда. До них можна віднести кількість кальцієвих каналів, швидкість переміщення іонів кальцію по каналах, кальцій опосередкована взаємодія ниток актину і міозину, енергетичне забезпечення актомиозинового взаємодії, вплив ліків, патологічні порушення функцій та структури цих механізмів, ін. Зміна скоротливості міокарда за рахунок цих механізмів призводить до зміни реакцій серця на перед-, посленагрузку і хронотропию. Їм належить важлива роль як у серцевому компенсації, так і декомпенсації.

Перед-, посленагрузка, скоротливість, хронотропия — не примат серця або кровообігу як такого. Вони визначаються нейрогуморальными впливами на кровообіг, самою організацією і поточним функціональним станом регуляторних систем. Цим пояснюється виняткова індивідуальність і фізіології кровообігу, в широкому розумінні, до реакцій на події життя, і його перебудови при патологічних станах [20].

Щоб краще зрозуміти цю індивідуальність і довіряти менше робіт, в яких вибудовуються дуже вже вилизані гіпотези, засновані на лжеидее про підпорядкування індивідуального кровообігу статистичному, треба сказати пару слів про детерминистском хаосі, що ми зараз і зробимо.

1.2.5 Регуляція кровообігу — детерміністський хаос

Кровообіг — динамічний процес. Биття (рух) серця не відчуває хіба черствий. Більше, для обивателя цікавим, фахівця в кардіології важливим є, — рух серця, біомеханіка кровообігу підпорядковуються нелінійним законами. Коли з регуляцією добре. Серце коли жваво і гарно реагує на події життя. Інтелігентне.

Інтелігентність серця, інтегрованість кровообігу в регуляції — результат цієї регуляції. Яка передували параграфами викладена. Анатомія і фізіологія кровообігу, включаючи регуляцію, з єдиної ієрархічної структурної організацією молекулярних утворень, клітин, їх агрегатів, тканинних утворень, органів та систем управління, переконливіші докази навряд чи знадобляться, перебувають у стані, далекому від термодинамічної рівноваги, відкриті організму і зовнішнього світу. Є вони все суперпозиція нелінійних динамічних квазистохастических процесів [30, 41, 51].

Саме тому описані явища, як-то, тиск і обсяги крові в камерах серця, напруги і деформації стінок серця, тиск, напругу, обсяги, периферичний судинний опір, породжувані біомеханікою серця, елементарні і складні механізми перехідних процесів у серці (хронотропия, инотропия, переднавантаження, посленагрузка) мають багато фарб», по-різному в різних випадках реагують. Прислів’я «день на день не доводиться» — як раз саме для кровообігу і призначена. Тому, що кровообіг — не машина. Тим більше, грубої роботи.

Всі «фарби» кровообігу висвічуються в найбільш зручному вигляді в HRV — сигналі від багаторівневої регуляції, що володіє всіма фундаментальностями нелінійних динамічних процесів.

1.3 Ключова роль діастоли серця кровообігу

Мета підручника — розставити акценти, звернути увагу на ключову для кровообігу, його розуміння означає, роль діастоли. Саме місце задуматися серйозним чином над тим, що діастола саме формує систолу серця і зумовлює циклічну діяльність кровообігу, що енергетичні «котли» м’язового скорочення, відновлювальні процеси в серці, його інтерфейс з регуляцією — діастола, …

Але про все по порядку.

Звернемося до фазової структури діастоли. Перший в ній період изоволюмического розслаблення є энергозависимый процес. У ньому відбувається забезпечуване ATP розбіжність актомиозиновых ниток із зменшенням активних деформацій кардіоміоцитів. Фаза швидкого пасивного наповнення знову активний процес. В цю фазу реалізується потенційна енергія стиснення міокарда, накопичена опорнотрофическим остовом в кінці періоду вигнання, коли шлуночки, розширюючись, «засмоктували» кров з передсердь. Фаза повільного пасивного наповнення (диастазис) — пасивний процес за рахунок передсердно -шлуночкового градієнта тиску з надходженням в шлуночки редукованого об’єму крові. Фаза активного наповнення вже по назві знову активний процес (систола передсердь), коли залишилася в передсердях частина крові після вирівнювання тиску в передсердях і шлуночках надходить в останні за рахунок систоли передсердь. Чинниками, визначальними діастолу LV, є активне изоволюмическое розслаблення, пасивні в’язкопружні і геометричні (товщина, розміри, форма) властивості міокарда і порожнин LV і лівого передсердя (LA), кінцево-діастолічний тиск (наповнення) в систолу передсердь, стан мітрального клапана і пов’язаних з ним структур, систолічна функція LA, транзитна функція LA крові легеневих вен, тривалість і тимчасова структура діастоли, стан перикарда, реологічні властивості крові [5, 33, 66]. Ці фактори в їх сукупності визначають присасывающую функцію LV під час раннього діастолічного наповнення, властивості активного енергозалежної розслаблення міокарда, його жорсткість, діастолічну деформацію порожнини LV, рівень тиску в LA на початку діастоли і в LV в момент відкриття мітрального клапана, насосну функцію LA в його систолу, градієнт тиску між LA та LV, ригідність стінок і кінцево-діастолічний тиск у порожнині LV. Але все це — вершина айсберга. У підставах даних явищ мало вивчена в додатках саме до діастолі серця нейрогуморальна регуляція (NGR). Належить усвідомити накопичені фізіології, експериментальної та клінічної патологією і фармакологією факти, які свідчать, що впливу, які бачимо і очікуємо, точкою прикладання мають саме діастолу.

У фізіологічних умовах обсяг наповнення LV кров’ю у фази швидкого й повільного пасивного наповнення значно більше, ніж в систолу передсердь. Він зумовлюється активним изоволюмическим розслабленням міокарда, в основі якого згадане забезпечуване ATP розбіжність актомиозиновых ниток через віддалення від їх активних місць за швидким каналах іонів кальцію із зменшенням активних деформацій кардіоміоцитів. Важливо звернути увагу, що такі зовнішні для розглянутого явища фактори, як катехоламіни, посилюють і прискорюють, внутрішньоклітинний кальцій послаблює та уповільнює, зростання частоти серцевих скорочень (HR) прискорює і послаблює, зростання післянавантаження уповільнює і підсилює, зростання переднавантаження уповільнює і послаблює активну изоволюмическое розслаблення. Вони — пряме свідчення, що точкою прикладання більшості фармакотерапевтичних впливів на серце є саме діастола, цей найбільш важливий часовий проміжок. Відомий факт — симетричність процесів изоволюмического розслаблення і скорочення [10]. Але не друге визначає перше. Активне изоволюмическое раслабление є основа механізму Франка-Старлінга. Тому що цей механізм так і розуміється — чим більше діастолічне наповнення, тим більше систола. Якщо воно відбувається у межах фізіологічних змін актомиозинового перекриття.

Діастола породжує систолу і управляє систолой через різні механізми. Один з найбільш вивчених — тривалість і фазова структура діастоли. Добре відомий механізм Франка -Старлінга тому приклад [42, 43]. Чим довше у фізіологічному діапазоні змін діастола, тим воно досконаліше. Довше діастола — довше період изоволюмического розслаблення. Довше цей період — більш повне актомиозиновое розбіжність, більше діастолічне наповнення серця. Більше діастолічне наповнення — більше сила серцевих скорочень і більше ударний об’єм. Більш тривала діастола є необхідною умовою більшого діастолічне наповнення LV, його конечнодиастолического обсягу. Чим більше конечнодиастолическое наповнення LV, тим эффективниее і систола, і період изоволюмического розслаблення діастоли.

Детермінанти якісної діастоли — якісні ж кардіоміоцити. Кардіоміоцити являють собою високоспеціалізовані клітини, що втратили майже повністю функції життєзабезпечення (функції-домогосподарки). Ці функції для них виконуються клітинами опорнотрофического (сполучнотканинного) остова, у складі якого також кровоносні і лімфатичні судини, волокна, основна речовина, нервові елементи. Клітини опорнотрофического остова представлені фиброцитами, фібробластами, ендотеліальними, гладком’язовими, жировими, плазматичними, огрядними і ін. клітинними елементами. У фізіологічних умовах їх число невелике. Але вони забезпечують не тільки функціональну активність кардіоміоцитів, але і відновні процеси в волокнистому каркасі, без якого діастола як організований процес, годі уявити. Проліферативний пул сполучнотканинних клітин має гематогенне походження. Функціонування опорнотрофического остова визначається микроциркуляцией, NGR, ефективним імунним контролем генетичного гомеостазиса, іншими механізмами. Нейрогуморальні впливу на власне кардіоміоцити та клітини опорнотрофического остова, як і міокард і серце в цілому, реалізуються через рецептори, числом, активністю, різноманітністю і співвідношенням яких визначається, яким чином серце відреагує на надходження регуляторну інформацію. Аксіома, що не потребує доказів, — нейрогуморальні впливи далеко не обмежуються впливом на біомеханіку серця, але визначають його трофічну, пластичну і інші, пов’язані з життєзабезпеченням, функції. Немає сумнівів, у цих функціях пріоритет належить діастолі. Зв’язок серця з ендокринної регуляції, обміну тиреоїдних гормонів, натрійуретичний пептидом, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, кининами, простагландинами, бета – і альфарецепцией, вторинними месенджерами, цитокінами, ін. повинна розглядатися насамперед саме в площині діастоли.

Носії пасивних, поза скорочення, в’язкопружні властивості міокарда — опорнотрофический остов, а також актомиозиновые містки, наявні в певній кількості і в пасивній м’язі. Стан опорнотрофического остова багато в чому визначає функціональні, у тому числі механічні властивості серцевого м’яза. Опорна функція остова обумовлена наявністю в ньому міцних волокон, що формують волокнистий каркас серця. Це колагенові, еластичні і ретикулиновые волокна. Вони орієнтовані під кутом до м’язовим волокнам. В систолу волоконнный каркас, деформуючись, накопичує значну потенційну енергію стиснення міокарда, за рахунок звільнення якої у фазу швидкого наповнення діастоли зміни обсягу LV випереджають надходять у нього з LA обсяги крові і вона як би «засмоктується» їм. Механізм працює ефективно тільки в умовах збереження архітектури та властивостей волоконного каркаса. Внесок різних носіїв (опорнотрофического остова і нерасщепленных актомиозиновых містків) в в’язкопружні властивості міокарда навіть у фізіологічних умовах залежить від безлічі факторів, таких як вік, стан міокарда, енергетика м’язового скорочення і управління, ін. В’язкопружні властивості міокарда посилюються не тільки при дезорганізації і перебудові опорнотрофического кістяка, особливо при запальних і склеротичних процесах, але і за рахунок «місткового» компонента при неповному діастолічному розслаблення міокарду будь-якої природи (ішемічна контрактура, гіпертрофія, ін) [7, 28, 38]. Приділяємо достатню увагу збереженню в’язкопружних властивостей міокарда?

Формується в діастолу у фази пасивного наповнення і систоли передсердь конечнодиастолический об’єм крові LV є запасена LA в систолу серця і транзитна через нього з легеневих вен в LV під час фази швидкого пасивного наповнення кров. У фізіологічних умовах до ? обсягу переміщуваного в LV крові потрапляє в нього з легеневих вен, (85 — 60)% всієї крові в LV надходить у фази пасивного наповнення і (15 — 30)% — в систолу передсердь. Із зростанням HR зростає внесок в діастолічне наповнення LV систоли передсердь (якщо така є — миготлива аритмія). Найбільший тиск в LV розвивається до кінця діастоли і носить назву конечнодиастолического. У фізіологічних умовах воно не перевищує 12 мм рт. ст. надходять в діастолу в LV потоків крові — не тільки LA і легеневі вени. У період изоволюмической релаксації частина її повертається в LV з аорти в силу кінцевих часів закриття аортального клапана. У фізіологічних умовах ці (регургитантные) об’єми крові несуттєві. Вони ніяк не впливають на діастолу і породжувану нею систолу [].

Серце, діастола, природно, теж — численні функціональні елементи єдиного неподільного кровообігу. Циклічна організація серцевої діяльності і циклиническая організація кровообігу — взаимоуправляемые процеси. Інтерфейсні функції серця тут багато в чому покладені саме на діастолу, «напхану» різного роду рецепторами розтягування та передають інформацію з камери на камеру серця та судинні контури (легких і великого кола кровообігу) регуляції.

У біомеханіки серця важливі не тільки реакція на стрес, але і відновні процеси, які знову визначаються саме диастолой. Діастола, виходить, що детермінує і поточне із змінами в перехідних (стрес) процесах, і довгострокове функціональне і структурне, перш за все, стан серця. В діастолі всі ресурси серця і найбільш важлива інформація про його стан. Вона — «золотий ключик» в клінічній діагностиці серця.

Оцінюємо діастолу по справжньому?