Етіологія ревматизму

Розвиток ревматизму тісно пов’язана з попередньою гострої або хронічної носоглоткової інфекцією, викликаної В-гемолітичним стрептококом групи А (ангіна, фарингіт). Особлива роль відводиться М-протеїну, що входить до складу клітинної стінки стрептокока. З більш ніж 80 відомих різновидів М-протеїну ревматогенными вважають М-5,6,14,18,19,24. При цьому визначається стійкий гипериммунный відповідь на різні антигени стрептокока з формуванням антитіл-антістрептолізіна О (АСЛ-О), антидезоксирибонуклеазы та ін

Ревматогенные штами стрептокока характеризуються високою контагіозністю при близькому контакті, індукцією типоспецифических антитіл, наявністю на поверхні дуже великий молекули М-протеїну та ін. властивостями.

Слід зазначити, що поверхневий білок, виділений з ревматогенного стрептокока, має специфічний епітоп, що відноситься до классу1, епітопу класу 2, який властивий неревматогенному стрептокока. У хворих на ревматизм виявляється висока концентрація IgG проти специфічного епітопу класу 1 і вкрай низькі — проти епітопу класу 2.

Велике значення у виникненні ревматизму має схильність хворого. Про це свідчить факт виникнення ревматизму тільки у 0,3 — 3% дітей, які перенесли стрептококову інфекцію. Крім того, відзначається більш часта захворюваність дітей із сімей, в яких хтось із батьків страждає на ревматизм. Про значення генетичних факторів свідчить більш часта зустрічальність у хворих на ревматизм таких антигенів гістосумісності, як Dr5 — Dr7 і Cw2-Cw3, хоча ні один з них не може однозначно використовуватися в якості імунологічного маркера ревматизму. Генетичним маркером даного захворювання, на думку ряду дослідників, є аллоантиген В-лімфоцитів, що визначається за допомогою моноклональних антитіл Д817, який може бути пов’язаний зі сприйнятливістю до ревматизму. Він з більшою частотою визначається у хворих на ревматизм і його найближчих родичів.