Гемодинаміка при недостатності мітрального клапана.

У фізіологічних умовах у період систоли лівого шлуночка відбувається змикання стулок АВ-клапана, завдяки чому ліве АВ-отвір повністю закривається і кров з лівого шлуночка надходить тільки в аорту. Скорочення сосочкових м’язів і напруга сухожильних ниток перешкоджають прогинання стулок МК у порожнину лівого передсердя.

При недостатності МК під час систоли лівого шлуночка виникає зворотний струм крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. В результаті цього в лівому передсерді до крові, що надійшла з легеневих вен, додається кров з лівого шлуночка, що призводить до збільшення об’єму лівого передсердя під час систоли шлуночків. М’яз лівого передсердя внаслідок постійної перевантаження гіпертрофується. З лівого передсердя в лівий шлуночок в діастолу (пресистоле) викидається більше крові, що призводить до збільшення об’єму порожнини ЛШ, а надалі — до гіпертрофії його м’язи.

При невеликому дефекті МК можлива тривала компенсація кровообігу за рахунок дилятації і гіпертрофії лівого передсердя і ЛШ без навантаження на праве серце. Тиск в малому колі кровообігу при цьому довгий час може залишатися нормальним.

У тих випадках, коли ЛП перестає «справлятися» з вертається з ЛШ кров’ю або виникає зниження працездатності ЛШ, підвищується тиск в ЛП і внаслідок цього виникає застій у малому колі кровообігу. При цьому значно зростає навантаження на правий шлуночок, що призводить до його гіпертрофії. При зниженні працездатності ПЗ починається розширення його порожнини, а потім і порожнини ПП. У таких випадках серце збільшується за рахунок всіх його відділів.

При мітральної недостатності не виникає декомпенсація, так як ЛШ володіє хорошою адаптаційною здатністю.