Механізми дезінтеграції клітинного обміну

Припинення доставки Ог до клітин, знижує його напругу до критичного рівня (8 мм рт. ст. для мітохондрій з К. П. Іванову, 1968), швидко гальмує транспорт електронів і водню в дихальної ланцюга і окислювально-відновне рівновагу в клітці зсувається в бік накопичення відновлених форм.

Припинення вироблення енергії аеробним шляхом спонукає клітинну метаболічну машину активувати анаеробний шлях обміну для збереження ефективної роботи біологічних насосів. Єдиним джерелом енергії в анаеробних умовах є гліколіз. Проте енергетична ефективність гліколізу становить лише 27% ефективності дихання, тобто гліколіз поставляє лише У4 тієї кількості енергії, яка потрібна для підтримання іонного рівноваги на клітинних мембранах (С. Роуз, 1969). У результаті іони Na+ починають дифундувати в клітину, а іони К+ виходити з неї.

Активировавшийся гліколіз по мірі поглиблення гіпоксії поступово згасає (до 30-40 хвилині ішемії), що відбувається як внаслідок зниження концентрації субстратів гліколізу: глікогену, глюкози (Хаггвейт, 1969), так і придушення активності ферментів гліколізу накопичуються недоокисленными продуктами обміну у вигляді молочної, ацетооцтової і інших кислот (Fine е. а., 1966).

Не будучи в змозі забезпечити енергетику клітини, гліколіз різко знижує внутрішньоклітинний рН (Lavalee, Webb 1963), що змінює конформаційні властивості білків, в тому числі і мембранних білків, їх зв’язок з липидными молекулами. Порушується радіус пір, збільшується проникність мембран і насамперед мембран мітохондрій, мікросом, лізосом і т. д.