Інгібітори карбоангідрази

Карбоангідраза каталізує реакцію між двоокисом вуглецю і водою з утворенням вугільної кислоти, яка далі дисоціює на іони водню і гідрокарбонат. Цей фермент у великих кількостях міститься у циліарному тілі ока, слизовій оболонці шлунка, епітелії проксимальних канальцях нирок.

«Ниркова» карбоангідраза підтримує рівновагу між змістом вугільної кислоти та іонами водню і бікарбонату. Іони водню секретуються в просвіт канальців, обмінюючись на іони натрію, що призводить до його збереженню в організмі. Блокада карбоангідрази призводить до порушення реабсорбції натрію та незначного збільшення діурезу. При цьому відбувається втрата двокарбонатний іонів і розвивається ацидоз з надлишком іонів хлору, що значно знижує ефективність інгібіторів карбоангідрази (ІКА) після 3-4 днів безперервного лікування. При метаболічному алкалозі на тлі прийому тіазидних і петльових діуретиків сечогінна дія препаратів цієї групи посилюється.

Свідчення:

1) Глаукома (ІКА знижують внутрішньоочний тиск за рахунок блокування карбоангідрази циліарного тіла очі, бере участь в утворенні надлишкової кількості внутрішньоочної рідини).

2) Підвищення внутрішньочерепного тиску.

3) Малі епілептичні припадки.

4) Рефрактерний набряковий синдром при ХСН, цирозі печінки, порушення функції нирок (у поєднанні з більш потужними діуретиками для посилення їх ефекту, обумовленого відновленням кислотності сечі).

5) Профілактика гострої висотної хвороби (розвивається при прийомі ІКА метаболічний ацидоз посилює активність дихального центру, що дозволяє підтримувати достатню напругу кисню в крові при підйомі на велику висоту).