Процеси гідролітичного розщеплення

Вихід лізосомальних ферментів в цитоплазму веде до виникнення процесів гідролітичного розщеплення білків, нуклеїнових кислот, полісахаридів, ліпідів і фосфатидів, які і обумовлюють необоротне пошкодження і загибель клітин. Однак деякі дослідники вважають, що роз’єднання дихання і фосфорилювання в мітохондріях обумовлено дією вийшли лізосомальних ферментів, так як утворюються при дії лізосомальної фосфоліпази вільні жирні кислоти (Nachbaur, Virnais, 1968) є особливо сильними разобщителями окисного фосфорилювання в мітохондріях (Е. Слейтер, У. Хюльсман, 1962).

Якщо наростання активності ферментів мітохондрій, мікросом і лізосом при ішемії відбувалося практично одночасно (А. А. Покровський та ін, 1968) і розглядалася авторами як прояв синхронної лабілізації всіх мембранних структур, то зниження активності цих ферментів (при триваючої ішемії) відбувається з різною швидкістю. Мітохондріальні і мікросомальні ферменти гірше переживають умови ішемії (їх активність практично зникає до 3-ї години ішемії), тоді як зниження активності кислої фосфатази настає лише на 2-е добу. За даними Т. В. Аленичевой (1968), аж до 16-ї години ішемії відзначається наявність незруйнованих лізосом.

Складається враження, що мембрани лізосом навіть більш стійкі до ішемії, ніж мембрани мітохондрій і мікросом (А. А. Покровський, А. В. Арчаков, 1964; Dianzani е. а., 1966). Природно, виникає питання, яким же чином вони беруть участь у механізмі клітинної смерті?