Схема ланцюгових реакцій окиснення ліпідів

Зниження окисно-відновного потенціалу (ОВП) окремих окислювально-відновних систем клітини, що виражається в накопиченні іонів Н+ і електронів в окремих її відсіках, призводить до того, що електростатичні і поляризаційні зв’язки, які існували між липидными і білковими шарами мембран, порушуються. Перебудова цих зв’язків призводить також до того, що полярні групи ліпідних молекул, які представляють собою набір головним чином ненасичених жирних кислот (лінолева, ліноленова і особливо арахідонова), оголюються і стають здатними вступити в реакції вільно радикального окислення (Recnagel, Ghoshal, 1966).

Dahle і співавт. (1962) пропонують наступну схему ланцюгових реакцій перекисного окислення ліпідів, які, очевидно, мають місце у тканинах при реоксигенации після ішемії:

Hunter і співавт. (1963, 1964) отримали багато доказів існування тісного зв’язку між незворотних набуханням мітохондрій при дії на них відновників (вітамін С, глютатіон, цистеїн, Fe+2) та накопиченням продуктів перекисного окислення ліпідів (малоновий диальдегид). На користь зв’язку набухання і лізису мітохондрій з утворенням ліпідних перекисів говорить також і той факт, що антиоксидант (сх-токоферол, серотонін та ін), пригнічують утворення перекисів, попереджали також набухання і лізис мітохондрій. Tappel (1965), Slater і співавт. (1966) вважають, що саме продукти вільного радикального окислення є лабилизаторами ферментів, які, втрачаючи зв’язок з місцем прикріплення на мембрані і виходячи за межі органел, включають механізми, що призводять клітку до деструкції та загибелі.